В настоящее время урогенитальный хламидиоз является более частой причиной урогенитальных заболеваний, чем гонорея, в связи с чем актуальность этой проблемы в последние годы резко возросла [3]. Считается, что до 56% всех хронических простатитов имеют хламидийную этиологию [12]. Уретрогенные хламидийные простатиты чаще всего протекают в форме хронического катарального воспаления. При небольшой продолжительности заболевания они в целом поддаются лечению, но когда болезнь приобретает затяжной характер, отмечается выраженная резистентность к терапии [2].

Общеизвестно, что будучи внутриклеточным паразитом, Chlamydia trachomatis достаточно трудно поддается лечению [1]. Возможность персистенции данного возбудителя в клетках обусловлена внутриклеточным циклом развития и возможностью внутриклеточной Lтрансформации C. trachomatis [1,4,6,7], в связи с чем специфические антитела не могут воздействовать на ее вегетативную форму [3,7].

Далеко не все антибиотики эффективны в отношении C. trachomatis. Поскольку рассматриваемый возбудитель является внутриклеточным паразитом, выбор препаратов ограничивается теми, которые способны проникать внутрь клетки и создавать там достаточную терапевтическую концентрацию. В настоящее время предпочтение при лечении хламидийной инфекции гениталий отдается антибиотикам группы макролидов [9,11].

Одним из представителей новой подгруппы макролидных антибиотиков азалидов является азитромицин. Благодаря устойчивости в кислой среде и липофильности азитромицин быстро всасывается из желудочнокишечного тракта. Высокие концентрации в тканях (в 1050 раз выше, чем в плазме крови) и длительный период его полувыведения обусловлены низким связыванием с белками плазмы крови, а также способностью азитромицина проникать в эукариотические клетки и концентрироваться в среде с низким рН, окружающей лизосомы. Эта способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна в лечении больных хламидиозом. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции выше, чем в здоровых тканях на 2434% и коррелирует со степенью воспалительного процесса. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не угнетает их функцию.

Выведение азитромицина из плазмы крови происходит в два этапа: период полувыведения препарата составляет 1420 ч в интервале от 8 до 24 ч после приема и 41 ч в интервале от 24 до 72 ч, что позволяет применять его однократно в сутки. Помимо этого, азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 57 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие курсы лечения.

Целью лечения уретрогенных простатитов является устранение возбудителей, восстановление нормального оттока секрета и функции железы, что возможно лишь при использовании комплексного подхода, включающего, помимо химиотерапии, использование физиотерапевтических и ряда других патогенетических факторов.

Урологическая клиника Российского государственного медицинского университета располагает опытом комплексного лечения 29 больных уретрогенным хламидийным простатитом с использованием азитромицина.

В исследуемой группе возраст больных составил от 19 до 43 лет (в среднем 27,5). Продолжительность симптомов заболевания не превышала 2 мес. Диагноз основывался на характерных жалобах и данных анамнеза, физикального и клиниколабораторного обследования.

Большинство больных предъявляли жалобы на боли и ощущение дискомфорта в промежности, иррадиирующие в мошонку, легкую дизурию и расстройства половой сферы, проявляющиеся в укорочении времени полового акта, преждевременной эякуляции и ослаблении эрекции.

При физикальном осмотре у 7 больных были выявлены скудные слизистые выделения из наружного отверстия уретры, что было расценено, как проявления уретропростатита. У всех больных паховые лимфатические узлы были увеличены и умеренно болезненны при пальпации. При пальцевом ректальном исследовании были отмечены болезненность и пастозность предстательной железы.

Основными лабораторными признаками уретрогенного хламидийного простатита являлись содержание в секрете предстательной железы свыше 10 лейкоцитов в поле зрения и одновременное выявление Chlamydia trachomatis при флюоресцентной микроскопии либо методом полимеразной цепной реакции.

Всем больным назначали азитромицин по следующей схеме: в первый день однократный прием 1 г препарата, далее через день: в третий и пятый дни лечения однократно по 500 мг, в седьмой день 250 мг.

Кроме того, комплекс лечебных мероприятий включал низкоэнергетическую лазеротерапию (трансректальным лазерным аппликатором), лечебный массаж предстательной железы, а также назначение иммунокорректоров (тактивин, декарис), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, эскузан), витаминов группы В и противогрибковых средств (нистатин).

Контрольное обследование проводили через 10 дней и 1 мес после окончания курса антибактериальной терапии.

Субъективное улучшение состояния было отмечено у 24 больных, что составило 83%. Динамика жалоб до и после лечения представлена в табл. 1. Антибактериальная терапия азитромицином при уретрогенном хламидийном простатите имеет высокий симптоматический эффект: через месяц после окончания антибактериальной терапии 90% больных не предъявляли жалоб на боли и ощущение дискомфорта в промежности. Расстройства мочеиспускания были ликвидированы у всех больных уже к 10 суткам после лечения азитромицином. Вместе с тем расстройства половой сферы были отмечены у 5 из 8 больных, что, однако, могло быть связано и с психосоматической природой половых расстройств при простатите, о чем сообщается в литературе [2].

Результаты физикального обследования больных представлены в табл. 2. Выявление увеличенных и болезненных паховых лимфатических узлов лишь у 28% больных через 1 мес после лечения азитромицином косвенно свидетельствует об эффективности действия препарата на воспалительный процесс в органах малого таза, что подтверждают данные пальцевого ректального исследования. Наконец, полное прекращение слизистых выделений из наружного отверстия уретры уже к 10 суткам после окончания антибактериальной терапии с использованием азитромицина у всех 7 больных, имевших их до лечения, демонстрирует быстрое и эффективное воздействие на течение симптомов хламидийного уретрита.

Эффект элиминации Chlamydia trachomatis оценивали по результатам лабораторного обследования: при отсутствии возбудителя через 1 мес после лечения азитромицином эффект оценивали, как полную элиминацию. При выявлении Chlamydia trachomatis через 1 мес элиминацию считали частичной, а при выявлении через 10 дней – констатировали отсутствие элиминации возбудителя.

Полная элиминация возбудителя достигнута у 21 больного (72%), частичная у 2 (7%), отсутствие элиминации - у 6 пациентов (20%). Полученные данные демонстрируют высокую эффективность элиминации Chlamydia trachomatis при использовании азитромицина: его эффективность (частичная и полная элиминация возбудителя) составила в общей сложности 79%, что сопоставимо с результатами других исследователей [8].

Переносимость азитромицина у всех больных была хорошей, лечение не сопровождалось никакими побочными эффектами.

Таким образом, можно сделать заключение, что азитромицин является эффективным средством для лечения больных уретрогенным хламидийным простатитом. Его действие проявляется как симптоматически, так и в плане элиминации Chlamydia trachomatis.

Уникальные особенности фармакокинетики азитромицина позволяют назначать его однократно в сутки короткими курсами и обеспечивают удобство применения.

Высокая клиниколабораторная эффективность и хорошая переносимость со всей очевидностью подтверждают, что азитромицин является препаратом выбора в лечении хламидийной инфекции.

Литература:

1. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Некрасов А. В. и соавт. Иммунотерапия при хроническом персистирующем урогенитальном хламидиозе. ЗППП. 1997. № 4. С. 3436.

2. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина. 1991. С. 230247.

3. Мортон P. С., Кингхорн Дж. Р. Урогенитальная хламидийная инфекция: переоценка данных и гипотезы. ЗППП. 2000. № 2. С. 415.

4. Прозоровский С. В. Проблемы инфектологии. М: Медицина. 1991. С. 6783.

5. Скрипкин Ю. К., Пашинян М. Г. Опыт лечения больных урогенитальным хламидиозом. Акуш. и гинек. 2000. № 1. С. 5052.

6. Смирнов Г. Б. Роль плазмид и мигрирующих генетических элементов в эволюции бактерий. Успехи микробиологии. 1984. № 19. С. 3574.

7. Тюкавкин В. В. Хламидиоз, иммунобиология, диагностика, лечение. Бюллетень лабораторной службы. 1998. № 7. С. 1021.

8. Тюкавкин В. В., Большаков С. Б., Тюкавкина В. Н., Николаева Н. Б., Брюхов В. В., Конев О. Н. Применение Вильпрафена и Сумамеда для лечения генитального хламидиоза. Сравнительный анализ эффективности. Материалы краевой юбилейной конф. СПИД: опыт первого десятилетия. Красноярск. 2000. С. 47.

9. Ishiguro М., Koga Н., Kohno S. et all. Penetration ofmacrolides into human polymorphonuclear leukocytes. J. Antimicrob. Chemother. 1989. Vol. 24. Р. 719729.

10. Labro М. T. Interaction of macrolides and guinolones with the host defense system. Eur. Bull. Drug. Res. 1993. Vol. 2. Suppl. 1. P. 713.

11. Labro М. T. Pharmacology of spiramycin: a comparison with other macrolides. Drug. Invest. 1993. Vol. 6. Suppl. 1. P. 1528.

12. 0lier Ch., Siroy J. La place des chlamydiae dans les infections genitales chez lhomme. Sem. Hop. Paris. 1983. Vol. 59. P. 27192724.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.