По литературным данным в 43-66% случаев эхинококкозов представлен заболеваниям печени, 32-37% - легких, 13,6% - сочетанного поражения печени и легких, и 0,2% - сочетанное поражение печени, легких и головного мозга [ 1,2,3,5,8] .

Первичные поражения головного мозга эхинококкозом встречается относительно редко и составляет от 0,4 до 4-9,9% всех случаев эхинококкоза человека [ 2,6,7] .

Как известно, прогноз эхинококкоза человека зависит от ранней своевременной диагностики и проведения своевременных хирургических и химиотерапевтических методов лечения. Если проблемы диагностики эхинококкоза внутренних органов во многом решены, то диагностика эхинококкоза головного мозга еше представляет большие трудности. Часто у таких больных диагностировались заболевания мозга другой этиологической природы (опухоль, кисты, абсцессы и др.) [ 4,9] . Поздняя диагностика эхинококкозов головного мозга приводит к декомпенсированной стадии, что соответственно определяет прогноз заболевания.

Целью нашей работы явилось определение клинико-компьютерно-томографических признаков эхинококкоза головного мозга, направления их роста и топографических взаимоотношений эхинококковой кисты с белым, серым веществом и желудочковой системой мозга.

Материалы и методы.

За последние 7 лет (1995-2002гг.) в отделении нейрохирургии Национального Госпиталя Минздрава Кыргызской Республики наблюдались 65 больных (28 мужчин и 37 жещин) с эхинококком головного мозга, что составило 0,9% от всех больных (950) с объемными процессами головного мозга (опухоль головного мозга, киста другой этиологии, абсцесс головного мозга и др.). В возрасте 2-6 лет было 29; 14 лет - 25; 18 лет - 7; старше 19 лет - 4 больных. Компьютерная томография проведена 38 и магнитно-резонансная томография головного мозга - 27 больным.

Результаты и их обсуждение.

Первые симптомы болезни обнаружились задолго до полного клинического проявления. На основании клинического течения болезни (медленно нарастающих общемозгового и локального неврологических синдромов, эпилептических припадков диффузного и местного характера) был установлен диагноз объемного процесса головного мозга опухолевой природы 19 больным, у 3 - абсцесс головного мозга, у 4 больных было сочетанное поражение эхинококком других органов (печени и легких), что позволило обнаруженные внутричерепные объемные процессы оценить как эхинококкоз головного мозга.

У 38 больных первично эхинококкоз головного мозга диагностирован по особенностям клинического течения болезни с применением компьютерной томограммы, у 17 из 38 больных до операции эхинококк мозга подтвержден методом хемолюминесценции церебральной жидкости, где выявлена выраженная фотоиндуцированная ХЛ ликвора. Лишь у одной больной эхинококковая киста правой теменной доли прорвалась через открывшийся костный свищ в подкожную клетчатку. При МРТ выявлено 2 кисты в теменно-височно-затылочной доле мозга правого полушария, одна из них, имеющая неправильную форму, что, по-видимому, обусловлено после вскрытия, и идущая к затылочной кости, где имеется небольшой дефект (0,3 см), и другая - меньшего размера, располагающаяся глубинно в проекции подкорковых узлов и со сдавлением переднего рога бокового желудочка мозга.

У всех наблюдаемых больных в неврологическом статусе отмечались экзофтальм, парез отводящих нервов,ригидность мышц затылка,горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом,координаторные нарушения. У 12 больных первым симптомом болезни в течение 5-10 лет были клонические эпилептические припадки с последующим просоединением локальных припадков. После развития локальных двигательных припадков выявлялась, а в дальнейшем и усугублялась очаговая пирамидная симптоматика.

У 43 больных первым симптомом болезни была головная боль, которая носила ремиттирующе-прогрессирующий характер. У 17 больных головные боли возникли лишь в последние месяцы болезни, через много лет после появления первого симптома (эпилептического припадка). У больных головная боль была провоцирована психоэмоциональным фактором в более позднем периоде болезни.

Наибольшая эозинофилия крови отмечена у 53 из 65 больных. На длительность развития гипертензионного синдрома указывали данные рентгенологического исследования черепа, увеличение размеров черепа, зияние швов, уплощение линии основания черепа, родничковые пальцевидные вдавления, расширение диплоических вен и венозных выпускников, остеопороз спинки турецкого седла.

Рентгенологические гипертензионные изменения зависели от размеров эхинококковых пузырей и продолжительности болезни. Интенсивность головных болей не соответствовала выраженности гипертензионных изменений черепа.

Застойные явления на глазном дне обнаружены у 63 больных, причем у 11 в связи с длительностью болезни застой на глазном дне перешел во вторичную атрофию зрительных нервов. Развитие застоя на глазном дне можно связать с массивным боковым сдавлением головного мозга и блокадой ликворопроводящей системы при вентрикулярной и паравентрикулярной локализации эхинококковых пузырей объемом 200-259 см куб. Размеры эхинококковых кист у наших больных колебались от 1,3 до 12 см. Спинномозговая жидкость у 38 больных была нормальной и у 4 слегка изменена (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз).

Эхинококковые кисты чаще локализуются в белом веществе головного мозга, преимущественно в теменно-височно-затылочных долях [ 8] . У 53 больных паразитарные кисты имели одиночную, у 8 - множественную локализацию и у 4 - сочетанное поражение внутренних органов. При одиночной локализации кист они располагались в белом веществе правого полушария лобной, теменной и височной долей и в полости бокового желудочка. При множественной локализации пузырей они расположены по 2-5 кист в белом веществе конвекситальной и базальной поверхности различных долей головного мозга. Тяжесть клинического течения болезни объяснялась не величиной, а множественностью и различной локализацией эхинококковых пузырей.

На основании наших наблюдений и литературных данных в диагностике эхинококкоза головного мозга важное значение имеют: 1).Наличие в анамнезе заболевания беспричинных эпизодов гипертермии; 2).Появление кратковременного серозного менингита и эпилептических припадков; 3). Медленно прогрессирующее течение болезни с одним или множественными очагами поражения головного мозга; 4).Несоответствие между грубыми рентгенологически-гипертензионными изменениями в костях черепа и небольшой длительностью клинического проявления болезни с выраженным субъективным общемозговым синдромом; 5). Данные КТ и МРТ обследований головного мозга.

Литература:

1. Акматов Б.А. Эхинококкоз.- Бишкек,1994.- С.6-131.

2. Акшулаков С.К.,Хачатрян В.А.,Махамбетов Е.Т. Эхинококкоз головного мозга.- Алматы,2000.- С.23.

3. Ахунбаев И.К. Эхинококкоз.- БСЭ.,1964.- Т.35.- С.885-895.

4. Корнянский Г.П.,Васин Н.Я.,Эпштейн Н.В. Паразитарные заболевания ЦНС.-М:,1968.- С.79-139.

5. Петровский Б.В.,Милонов О.Б.,Десничин П.П. Хирургия эхинококкоза.-М:,1985.

6. Росин В.С. Диагностика однокамерного эхинококка головного мозга. //Сов.медицина,1991.-В.2.-С.84-86.

7. Ersahin Y, Mutluer S, Cuzelbag E. Intracranial hydatid cysts in children. // Neurosurgery,1993.- Vol.332.- P.219-224.

8. Lunarddi P et al. Cerebral hydatidosis in childhood. // Neurosurgery,1990.- Vol. 36.- P.312-314.

9. Jimenes-Mejias ME et al. Hydatidosis cerebral. //Med Clin (Barc),1991.-N97.- P.125-132.