Это связано с его участием в обмене белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов. Он является частью генетического аппарата клетки.

Впервые цинкдефицитные состояния в 1963 г. описал А. Прасад как синдром карликовости, гипогонадизма, нарушения нормального оволосения, атрофии яичек, предстательной железы и тяжелой железодефицитной анемии. Известно значение цинка для процессов роста и деления клеток, поддержания целостности эпителиальных покровов, развития костной ткани и ее кальцификации, обеспечения репродуктивной функции и иммунных реакций, линейного роста и развития когнитивной сферы, формирования поведенческих реакций. Цинк способствует стабилизации клеточных мембран, является мощным фактором антиоксидантной защиты, важен для синтеза инсулина. Установлена его роль в энергетическом обеспечении клеток, устойчивости к стрессу. Цинк способствует синтезу родопсина и всасыванию витамина А.

Цинк поступает в организм через желудочнокишечный тракт вместе с пищей, а также с панкреатическим соком. Его всасывание осуществляется в основном в тонкой кишке: 4065% в двенадцатиперстной кишке, 1521% в тощей и подвздошной кишке. Только 12% микроэлемента усваивается на уровне желудка и толстой кишки. Выводится металл с калом (90%) и 210% с мочой.

В организме большая часть цинка (98%) находится в основном внутриклеточно (мышцы, печень, костная ткань, простата, глазное яблоко). В сыворотке содержится не более 2% металла.

Дефицит цинка

Низкое ежедневное поступление цинка с пищей быстро приводит к дефициту цинка, так как его запасы в организме крайне малы, особенно у детей. Клиническая манифестация дефицита цинка наступает на фоне длительного и выраженного его недостатка. Диагноз цинкдефицита ставится в том случае, если содержание микроэлемента в крови менее 13 мкмоль/л. Уровень цинка сыворотки, равный 8,20,9 мкмоль/л является прогностически неблагоприятным (Карлинский В.М., 1979 г.).

В настоящее время цинк определяют в широком спектре биологических жидкостей: плазме и сыворотке крови, слюне, моче, дуоденальном содержимом.

Уровень цинка в крови после первого месяца жизни не зависит от возраста (Ф. Хашке, 1999 г.), и в норме его концентрация в плазме колеблется от 9 до 24 мкмоль/л. Если определять цинк в сыворотке, то соответствующие значения следует увеличить на 16%.

Главными и наиболее достоверными показателями цинкдефицита являются: снижение концентрации металлотионеинов транспортных белков цинка в крови и повышение уровня микроэлемента в плазме (сыворотке) на фоне приема цинксодержащих добавок.

Цинк играет особую роль для беременных и кормящих женщин. Дефицит цинка у беременной женщины сопровождается риском развития тяжелых осложнений у матери и ребенка (табл. 1).

Недостаток цинка, особенно в сочетании с дефицитом витамина А, у беременной женщины формирует двойной риск для ребенка. С одной стороны, он повышает частоту осложнений беременности и родов, с другой – способствует ухудшению развития и состояния плода, росту инфекционных болезней респираторного и кишечного тракта, аллергической патологии у детей в последующие годы жизни (рис. 1, 2).

Рис. 1. Дефицит цинка у матери - беременность, роды, состояние плода и новорожденного*

* Caulfield et al.

Рис. 2. Дефицит цинка у матери - заболеваемость ребенка *

* Caulfield et al., 1998

При глубоком дефиците цинка в питании у 40% детей в развивающихся странах отмечается рост ниже возрастного. В условиях выраженного дефицита цинка у ребенка может наблюдаться атрофия тимуса, селезенки, периферической лимфоидной ткани.

С введением необходимого количества цинка беременным женщинам уменьшается частота рождения маловесных детей и младенцев с низким ростом.

Собственные немногочисленные исследования цинка в крови беременных женщин (Л.А. Щеплягина, Т.И. Легонькова, 2001) подтверждают достаточно высокую частоту цинкдефицита. Среди 300 обследованных женщин содержание цинка в крови менее 10 мкмоль/л имели 8% женщин. У 41% будущих матерей его уровень колебался в пределах 10,113 мкмоль/л. Выявлена достоверная взаимосвязь между содержанием цинка и осложнениями настоящей беременности (r=0,72), высокой частотой акушерских осложнений (r=0,79), оперативного родоразрешения (r=0,94), травматизма матери в родах (r=0,76), частотой кровотечения в родах (r=0,59).

В последние годы появляется все больше данных о влиянии цинка на рост и развитие ребенка. Цинк является эссенциальным микроэлементом для развития мозга. Значимость цинка для становления высших психических функций обусловлена широким спектром его общебиологических свойств, присутствием в мозге связанных с цинком белков, обеспечивающих структурное и функциональное созревание мозга и цинксодержащих медиаторов, участвующих в формировании памяти. Дефицит цинка у ребенка проявляется снижением кратковременной памяти, пространственного мышления, ослаблением способности к обучению и усвоению социальных навыков, у взрослых способен нарушать поведенческие реакции.

Предполагают, что наиболее выраженные последствия дефицита цинка для развития высших психических функций имеют место у детей из бедных семей изза плохого питания. Развитие движений в постнатальном онтогенезе также зависит от цинка. При этом возможность их совершенствования в условиях дефицита цинка связана с уровнем достигнутых навыков на каждом этапе возрастного развития. На фоне дефицита цинка нарушения в когнитивной сфере у младенцев регистрируются чаще при недостаточном контакте с матерью (рис. 3).

Рис. 3. Дефицит цинка в питании и развитии ребенка*

* Black, 1998

В последние годы приводятся данные об участии цинка в процессе костеобразования. Это участие определено тем, что цинк входит в состав костной щелочной фосфатазы, являющейся ферментом костного моделирования. Кроме того, он способствует процессам синтеза коллагена 1 типа, важнейшей структурной единицы органического матрикса кости. Примечательно, что у детей более рослых уровень сывороточного цинка выше, чем у их сверстников.

В настоящее время доказано, что дефицит цинка играет роль в патогенезе хронических болезней верхнего отдела пищеварительного тракта (в первую очередь желудка и 12перстной кишки), сопровождает болезни печени, почек, муковисцидоз и синдром мальабсорбции, а также такое тяжелое заболевание, как энтеропатический акродерматит.

С появлением цинксодержащих препаратов разработаны новые эффективные схемы лечения гастродуоденальной патологии и хронического гепатита. Показана эффективность сульфата цинка при хроническом гастродуодените (ХГД). Механизм его положительного действия связан с нормализацией перекисного окисления липидов, повышением устойчивости клеточных мембран, нормализацией абсолютного и относительного числа лимфоцитов и иммуноглобулинов в сыворотке и дуоденальном содержимом, повышением фагоцитоза. Клинический эффект при назначении сульфата цинка выражается в более быстром купировании болевого, диспепсического синдромов. Улучшается аппетит, психоэмоциональный тонус, устойчивость ремиссии, стабилизируются биохимические показатели.

Установлено, что дефицит цинка связан со многими патологическими синдромами и симптомами при атопическом дерматите у детей. Атопический дерматит на фоне недостаточного обеспечения цинком чаще имеет тяжелые формы, сопровождается очагами гиперкератоза, повреждениями ногтей и волос, периоральным, периорбитальным дерматитом, анемией. Включение в комплексную терапию сульфата цинка при атопическом дерматите способствует более быстрому наступлению ремиссии и устойчивой положительной динамике заболевания.

Профилактика и коррекция дефицита цинка

Потребность в цинке невелика (табл. 2). В мировой практике профилактику и коррекцию дефицита цинка чаще осуществляют с помощью цинксодержащих препаратов. Это моно и многокомпонентные минеральные или витаминноминеральные комплексы.

Монопрепараты цинка пока мало доступны практическим врачам, хотя существует множество солей цинка (цинка сульфат, цинка ацетат, цинка глюконат, цинка карбонат и цинка оксид), которые с разной частотой использовались не только в эксперименте, но и в лечебной практике.

О биодоступности цинка пока известно немногое. В то же время есть такие данные: если цинк принимать 34 раза в день во время еды (1012,5 мг/день), то всасывается 56,5 мг; если 1 раз в дозе 5 мг, то всосется 1 мг. Однако эти данные требуют углубленного клинического изучения, в том числе с применением балансовых исследований.

Появление Цинктерала (Zincteral Zinci sulphate), таблетированного препарата, содержащего 45 мг элементарного цинка, открывает новые возможности терапии распространенных детских болезней.

Имеющиеся показания к применению препарата ограничены достаточно узким спектром заболеваний энтеропатический акродерматит с желудочными и кишечными расстройствами, гнездная плешивость, злокачественная плешивость, пустулезный и гноеточивый угорь, случаи генерализованной почесухи, требующие длительного лечения кортикостероидами.

Вместе с тем анализ биологических свойств и клинического значения цинка, особенностей его метаболизма и проведенная апробация Цинктерала в детских клиниках позволяют считать Цинктерал перспективным для лечения многих распространенных болезней детского и подросткового возраста.

В настоящее время очевидна целесообразность применения Цинктерала при: воспалительных заболеваниях гастродуоденальной зоны; синдроме нарушенного кишечного всасывания; целиакии, хронических энтеритах; циррозе печени; болезни Коновалова–Вильсона; вторичных иммунодефицитах; аллергических болезнях, в том числе атопическом дерматите; задержке роста, полового созревания интеллектуальном отставании у детей с дефицитом цинка; дефиците цинка у женщин репродуктивного возраста; нейтропении; лейкемии; остеопорозе; муковисцидозе.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.