По данным клинических испытаний, инсулинотерапия улучшает прогноз при инфаркте миокарда (ИМ), однако механизмы этого улучшения до сих пор остаются неясными. Ранее было показано, что инсулин оказывает мощный противовоспалительный эффект на эндотелиоциты in vitro, а также на циркулирующие мононуклеары in vivo при инфузии пациентам с ожирением, но без диабета.

Д-р Ajay Chadhuri и его коллеги (Университет Штата Нью-Йорк, Buffalo) рандомизированно вводили 32 получающим ретеплазу больным с ИМ, сопровождающимся элевацией ST, либо инсулин (2.5 МЕ/ч), декстрозу (для поддержания нормогликемии) и калий, либо физраствор и калий в течение 48 ч.

Как сообщается в новом номере Circulation, исходные уровни маркеров воспаления (С-реактивный белок, сывороточный амилоид А) через 24 и 48 ч выросли в 2-4 раза в каждой подгруппе пациентов, по сравнению с исходными уровнями (р<0.01). Тем не менее, в подгруппе инсулина наблюдалось сглаженное повышение уровней этих маркеров, по сравнению с контролем: на 40% и 50% , соответственно (р<0.05).

Кроме того, у получавших инсулин участников через 48 ч было достоверно менее выраженным повышение уровня ингибитора активатора плазминогена (plasminogen activator inhibitor, PAI-1) от исходных значений. Уровни p47phox субъединицы НАДФ-оксидазы - фермента, который участвует в образовании супероксид-радикалов и является медиатором оксидативного стресса - в подгруппе инсулина (измерения у 13 человек) спустя 48 ч были достоверно ниже. Отмечалась тенденция к снижению уровня креатинкиназы на фоне инсулинотерапии, особенно при нижней локализации инфаркта.

"Инфузия низких доз инсулина, дополнительно к фибринолитической терапии, заметно снижает интенсивность воспаления и активность антифибринолитических факторов", заключают авторы. "По нашему мнению, эти эффекты инсулина, наряду с вазодилататорным и антиагрегационным действием, способствуют реперфузии на уровне эпикарда и микроциркуляторного русла, защищая миокард".

Circulation 2004;109:849-54.

Источник: Cardiosite.ru