Причем в норме по глубоким венам оттекает 85 - 90% крови. Поверхностные вены представлены системой большой и малой подкожных вен.

Клапаны поверхностных и глубоких вен препятствую обратному току крови, а клапаны вен коммуникантных предотвращают ретроградный кровоток из глубоких вен в поверхностные. В норме венозный отток происходит под влиянием следующих факторов:

- «остаточного давления» после прохождения крови через капилляры ( порядка 10 мм. рт. ст.);

- тонуса мышц венозной стенки;

- пульсации близлежащих артерий;

- присасывающего действия сердца во время диастолы;

- присасывающего действия дыхательных движений диафрагмы;

- напряжения и расслабления мышц передней брюшной стенки;

- работы «мышечно-венозной помпы» голени и бедра («венозное сердце»).

В покое кровь собирается в поверхностные вены, затем впадает через коммуниканты в глубокие и устремляется к сердцу. При движениях, под влиянием сокращения мышц, венозная гемодинамика меняется (включается «мышечно-венозная помпа»): отток крови по коммуникантным венам прекращается и происходит разобщение глубокого и подкожного коллекторов. Для нормальной работы этой системы важно нормальное функционирование клапанного венозного аппарата.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

1. Варикозное расширение (первичное) вен нижних конечностей:

АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1. поверхностных вен,

2. глубоких вен.

3. поверхностных и глубоких вен (смешанная форма).

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1. Варикозная болезнь с преобладанием низкого венозно-венозного шунта (сброс крови через перфоранты голени или устье малой подкожной вены, жалобы на усталость, распирание, в стадии компенсации варикоза нет, при декомпенсации быстро развиваются трофические нарушения, язвы);

2. варикозная болезнь с преобладанием высокого венл-венозного сброса (сброс через софено-бедренный анастомоз или через перфоранты, расширение вен начинается на уровне бедра, стадия компенсации длительная, при декомпенсации симптоматика умеренная, но возможны трофические расстройства;

3. атипичные формы варикозной болезни (расширение вен на задней и наружной поверхностях бедра, в области промежности, половых органов).

СТАДИИ:

1. Компенсации (косметический дефект, жалоб нет),

2. Декомпенсации без трофических расстройств (круралгия, кожный зуд, судороги и отеки),

3. Декомпенсации с трофическими расстройствами (тромбофлебит, дерматит, экзема, трофические язвы).

2. Острые тромбозы и тромбофлебиты: глубоких и поверхностных вен.

3. Посттромботическая болезнь (с окклюзией и реканализацией глубоких вен):

ФОРМЫ:

1. варикозная форма,

2. отечно-болевая форма,

3. язвенная форма,

4. смешанная форма.

СТАДИИ:

1. Компенсации (после стихания острых явлений тромбоза в горизонтальном положении жалобы отсутствуют, при стоянии и ходьбе появляется отечность, распирающие боли, может наблюдаться умеренное варикозное расширение вен),

2. Декомпенсации без трофических расстройств (стойкие боли, увеличение конечности в объеме за счет отека, явления уменьшаются но не исчезают при соблюдении больным строгого постельного режима, варикоз может достигать значительной степени, появляются участки трофической индурации и гиперпегментации в нижней трети голени),

3. Декомпенсации с трофическими расстройствами (все симптомы резко выражены, индурация может циркулярно охватывать всю голень, появляются обширные язвы, прогрессирует варикоз, больные страдают от дерматитов, экземы, варикотромбофлебитов).

4. Врожденная гипоплазия (с нарушением их проходимости) или отсутствие глубоких вен (синдром Клиппеля-Трепоне), множественные артерио-венозные фистулы (болезнь Паркса-Вебера-Рубашева).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

ВБНК[1] является полиэтиологическим заболеванием. Все изученные факторы можно разделить на предрасполагающие и производящие.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ.

- наследственно обусловленная слабость мышечного слоя венозной стенки,

- поражение вегетативных нервов под влиянием инфекции, интоксикации, травмы,

- эндокринные нарушения.

ПРОИЗВОДЯЩИЕ ФАКТОРЫ.

- повышенное внутрисосудистое давление,

- затруднение оттока крови из сосудов нижних конечностей,

- патологический рефлюкс крови из глубоких в поверхностные вены,

- сброс крови из артериального русла при наличии артерио-вензных коммуникаций.

Принято выделять 4 стадии патогенеза ВБНК:

1. эктазия и клапанная недостаточность глубоких вен,

2. эктазии и клапанная недостаточность коммуникантных вен,

3. варикозное расширение и клапанная недостаточность подкожных вен,

4. трофические изменения в коже и подкожной клетчатке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Клиника зависит от стадии заболевания (см. классификацию).

При обследовании больного необходимо решить три основные диагностические задачи:

1. определить степень расширения подкожных вен,

2. анатомическое и функциональное состояние глубоких вен,

3. определить локализацию коммуникантных вен с недостаточными клапанами.

Первая задача осуществима с помощью осмотра и пальпации. Вторая и третья с помощью функциональных проб и инструментальных методов исследования.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА НА СОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КЛАПАНОВ БПВ.

1. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

В положении лежа приподнимается исследуемая конечность для опорожнения от венозной крови. Бинтом или пальцем сдавливается область впадения БПВ[2] в бедренную. Больной становится на ноги. После этого устраняется сдавление БПВ и если наблюдается быстрое, сверху вниз, заполнение кровью варикозных вен, то делается заключение о недостаточности калпанов устья и ствола БПВ.

ПРОБЫ НА ПРОХОДИМОСТЬ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГЛУБОКИХ ВЕН.

2. Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

В вертикальном положении на верхнюю треть бедра накладывается жгут. Больной ходит или марширует 3-5 минут. Если подкожные вены быстро опорожняются, то проба положительна - глубокие вены достаточно проходимы и функционально полноценны. Если после ходьбы 5-10 минут вены не спадаются, а наоборот увеличивается напряжение стенок и узлов, возникает боль в икроножных мышцах, то проба считается отрицательной и свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Результаты пробы так же могут быть сомнительными при частичной проходимости глубоких вен. В подобных случаях необходима флебография.

3. Двухбинтовая проба Претта-1.

В горизонтальном положении приподнимается исследуемая конечность для опорожнения от венозной крови. Производится эластическое бинтование от пальцев стопы до паха. Больной ходит в течении 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошем состоянии глубоких вен и наоборот.

ПРОБЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН.

4. Трехжгутовая проба Берроу-Шейниса.

В горизонтальном положении приподнимается исследуемая конечность для опорожнения подкожных вен. Накладывается три резиновых жгута: в верхней трети бедра, над коленным суставом и ниже его. Больной встает. Быстрое заполнение вен кровью говорит о наличии в этом месте коммуникантных вен с недостаточными клапанами.

5. Двухбинтовая проба Претта-2.

В положении лежа приподнимается исследуемая конечность для опорожнения подкожных вен. Производится эластическое бинтование от пальцев стопы до паха. В верхней трети бедра накладывается резиновый жгут. Больной встает. Вторым эластическим бинтом производится бинтование конечности в обратном направлении - сверху вниз, предварительно постепенно сбинтовывают, оставляя между бинтами окно примерно с ладонь величиной. Быстрое заполнение между бинтами варикозной вены кровью свидетельствует о наличии в этом месте коммуникантной вены с недостаточными клапанами.

По данным литературы функциональные пробы дают около 20% ошибок и по этому они должны дополняться инструментальными методами исследования.

ФЛЕБОМАНОМЕТРИЯ.

После наложения жгута в нижней трети голени в асептических условиях с помощью иглы типа Дюфо и флебомонометра Вальдмана прямым методом измеряется давление в вене стопы. Исследование производят в положении лежа, стоя и при натуживании (проба Вальсавы), ритмичных сокращениях икроножных мышц. Нулевая отметка на уровне края большой грудной мышцы у подмышечной ямки (уровень правого предсердия).

ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО ПРИ ФЛЕБОМАНОМЕТРИИ

РЕЗУЛЬТАТЫ В ММ.РТ.СТ.

Горизонтальное положение

100-120

Положение стоя

Зависит от роста (900 - 1600)

Проба Вальсавы

Прирост давления 10-20%

Нагрузка (ходьба, работа икроножных мышц)

Снижение давления на 50%

КОЖНАЯ ТЕРМОМЕТРИЯ.

Для исследований используется электротермометр. В норме температура от центра к периферии постепенно снижается, чего при варикозной болезни не наблюдается. Отмечается ассиметрия температуры со здоровой конечностью (отличие на 0,4 - 0,5 градусов). Повышение температуры отмечается в местах коммуникантных вен («горячие точки»): размером до 3,5 см в диаметре - от 1 до 5 градусов.

ФЛЕБОГРАФИЯ.

В зависимости от положения больного во время исследования различают горизонтальную, вертикальную и наклонную контрастную флебографию. Путем пункции или катетеризации подкожных вен тыла стопы вводится 40-60 мл 50% раствора верографина или уротраста на 40% растворе глюкозы и затем производят рентгенографию голени и бедра.

РАДИОИЗОТОПНЫЙ МЕТОД, УЛЬТРАЗВУКОВОЕ, ТЕПЛОВИЗОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОВАЗОГРАФИЯ, ФЛЕБОСКОПИЯ, УЛЬТРОЗВУКОВАЯ ДОПЛЕРОГРАФИЯ…

Это высокоинформативные сложные методы исследования, требующие специальной аппаратуры и специалиста-диагноста.

ЛЕЧЕНИЕ ВБНК.

Консервативное лечение должно рассматриваться как этап предоперационной подготовки и должно включать в себя:

1. постоянное эластическое бинтование или ношение эластических чулок типа «Рубин», «Турмалин»;

2. возвышенное положение ноги в постели;

3. противовоспалительные средства (бутадион, реопирин);

4. спазмолитики (но-шпа, папаверин);

5. средства с флебодинамическим действием (гливенол, эскузан или венорутон по 1 капсуле 2-3 раза в день);

6. витамины группы В, С, РР;

7. дезагреганты (аспирин по 0,5-1,0 2 раза после еды);

8. физиотерапевтическое лечение (ДДТ[3], электрофарез с новокаином, гепарином или трипсином, ультразвук и др.);

9. местное лечение трофических язв (некрэктомия, перевязки с антисептиками и протеолитическими ферментами и др.);

10. ЛФК[4].

Одним из разновидностей радикального лечения ВБНК является склерозирующая терапия. Отрицательные стороны склерозирующего метода (введение в просвет вены прижегающего вещества: варикоцид, сострадекал, тромбовар) заключаются в большом числе рецидивов и опасности осложнений (ТЭЛА[5], склерозирование глубоких вен).

Хирургический метод является основным методом лечения варикозной болезни, который должен решить следующие задачи:

1. ликвидация высокого вено-венозного сброса или рефлюкса (из разреза в паховой области высокая перевязка БПВ, перевязываются и пересекаются (прошиваются) все ее анастомозы, (операция Троянова-Тренделенбурга-Дитерикса));

2. ликвидация низкого вено-венозного сброса или рефлюкса (из разреза в подколенной ямке перевязывается и резецируетмя МПВ[6] у места ее впадения в подколенную, надфасциально перевязываются недостаточные коммуникантные вены из локальных разрезов или из разреза по Маделунгу-Фельдеру, субфасциальная их перевязка из обширных разрезов по Кокету, Липтону и другим модификациям);

3. Удаление или облитерация варикозно измененных подкожных вен (удаление стволов БПВ зондом по Бэбкоку или электрокоагуляция, удаление варикозных притоков из мелких разрезов по Нарату, облитерация их одним из лигатурных методов (по Шеде-Кохеру, Соколову и др.) или при помощи экстравазальной электрокоагуляции).

ПОСТТРОМБАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

ПТБ в основном является следствием перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. Симптомокомплекс ПТБ развивается после перенесенного тромбофлебита подколеной, бедренной и подвздошной вен, то есть подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного сегмента (реже илео-кавального сегмента[7]).

В начале развия ПТБ тромб может быть связан со стенкой сосуда, а иногда «флюктуирует» и отрывается. С 3-4 суток элементы интимы пролиферируют в тромб, затем проростают сосуды и элементы соединительной ткани. Параллельно происходит разжижение тромбатических масс под влиянием БАВ[8] лейкоцитов. Спустя 8-10 суток формируется зрелая соединительная ткань. Дистальнее места флеботромбоза возникает значительная флебогипертензия, которая в свою очередь приводит к выраженной дилатации всей глубокой венозной сети (вначале тоногенной, а затем миогенной), гибели клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, хроническим склерозирующим поражениям глубоких венозных магистралей, хроническим паравазальным воспалительным процессам с вовлечением в него нервов лимфатических сосудов и частично артерий, нарушению микроциркуляции и трофики. У большинства больных в течении 1-2 лет тромбпостепенно реканализуется, однако вены теряют свою эластичность, тонус, превращаясь в плотные ригидные бесклапанные трубки.

В первый период тромбоза происходит расширение путей коллатерального кровотока (вен-спутниц, коммуникантных, а затем и подкожных вен). Период адаптации длится 30-40 дней, затем боли и отечность исчезают. Формирование всего симптомокомплекса ПТБ начинается с того времени когда больной начинает ходить. Нарушается механизм мышечно-венозной помпы. При сокращении икроножных мышц кровь по ригидным глубоким венам выталкивается в трех напрравлениях: к сердцу (нормальный путь), ретроградно в сторону стопы (вертикальный патологический рефлюкс), через перфорантные и коммуникантные вены в подкожные вены (горизонтальный патологический рефлюкс). Постепенно происходит гибель клапанов мышечных и коммуникантных, а затем и подкожных вен с их варикозным расширением, что сопровождается отеками после ходьбы и стояния, индуративным воспалением надфасциальных тканей (целлюлит) вначале в надлодыжечных областях с гемосидерозом, и с последующим изъязвлением кожи.

При отсутствии в анамнезе тромбофлебита, выяснить наличие в прошлом патологических состояний при которых синдром так же может иметь место: травмы нижних конечностей и таза, осложнения гинекологических заболеваний и операций, тяжелых инфекционных заболеваний.

При обследовании больных с ПТБ применяются те же методы что и при ВБНК.

Комплексное консервативное лечение так же аналогично лечению ВБНК.

При реканализованной форме ПТБ наиболее оправданной и эффективной является операция Липтона-Фельдера: по Бэбкоку удаляется БПВ с облитерацией ее варикозных притоков, затем из разреза по средней линии от подколенной ямки до ахиллова сухожилия, производится субфасциальная перевязка всех недостаточных коммуникантных вен.

В случае сохранения окклюзии магистральной вены применяют операции: Пальма-Эсперона (перекрестное софено-бедренное или софено-подвздошное шунирование), Тайра-Уорена (обходное софено-подколенное шунтирование), резекция вены с аутовенозной пластикой фрагментом БПВ с функционирующим клапаном (со здоровой конечности).

[1] ВБНК - варикозная болезнь нижних конечностей.

[2] БПВ - большая подкожная вена.

[3] ДДТ - диаденамотерапия.

[4] ЛФК - лечебная физкультура.

[5] ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.

[6] МПВ - малая подкожная вена.

[7] ПТБ при этом носит двухсторонний характер и тяжелое течение.

[8] БАВ - биологически активные вещества.