В.В. Макаров [4] выделяет нисходящий, восходящий и смешанный генез варикоза, относя последний больше к восходящему. Одну из ведущих ролей в развитии восходящего типа варикозной болезни играют коммуникантные вены голени.

А.Б. Санников и др. [5] отмечают три типа нарушения венозной гемодинамики у больных ВБ: нисходящий тип с гемодинамически незначимой клапанной недостаточностью глубоких вен (КНГВ) — 1А и с выраженным ретроградным кровотоком по глубоким венам (1Б); восходящий тип без КНГВ (2А) и с выраженной КНГВ (2Б); необычный тип с варикозным расширением типичных (3А) или атипично (3Б) расположенных притоков.

Схемы развития нисходящего и восходящего варикоза приводятся в работе Н.П. Шилкиной и др. [6]. По мнению авторов, нисходящий варикоз начинается с недостаточности остиального клапана и распространяется по большой подкожной вене вниз. Впоследствии в процесс флебэктазии вовлекаются коммуникантные вены, их расширение и клапанная недостаточность приводят к присоединению горизонтального рефлюкса.

Восходящий характер развития варикозной болезни, согласно схемам тех же авторов, начинается с расширения и клапанной недостаточности глубоких вен, которая распространяется на коммуникантные, а затем на подкожные вены в восходящем направлении. При этом патология клапанов глубоких вен может быть как изолированной в одном из сегментов глубоких вен, в частности, задних большеберцовых, так и полной с U-образным развитием процесса. Подобного мнения придерживаются и другие авторы. В то же время имеются работы, в которых доказано развитие вторичной клапанной недостаточности бедренно-подколенного сегмента глубоких вен при варикозной болезни [7].

Таким образом, общепризнанными типами варикозной болезни являются нисходящий, восходящий и смешанный, при этом коммуникантам отводится значительное место в развитии восходящей и смешанной форм варикоза.

В 2000—2001 гг. в отделении хирургии сосудов прооперированы 44 пациента с изолированным коммуникантным типом варикозной болезни ног. Среди больных было 11 мужчин и 33 женщины. Возраст пациентов — 31—73 года (в среднем 51,7). По тяжести хронической венозной недостаточности (ХВН) пациенты распределялись следующим образом: клинические признаки ХВН отсутствовали у 3 больных (6,8%), стадия субкомпенсации без трофических расстройств имела место у 27 (61,4%), надлодыжечный липодерматосклероз, варикозная экзема — у 6 (13,6%), трофические язвы (зажившие и открытые) отмечались у 8 пациентов (18,2%).

Обследование больных, помимо клинических данных, включало ультразвуковое дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием на аппарате ESAOTAEBIOMEDICA AU-4 idea линейным датчиком 7,5 МГц в положении лежа и стоя с применением пробы Вальсальвы на бедре, компрессионных проб Сигела на голени. При ультразвуковом исследовании использовались В-режим, дуплексное сканирование, цветовое допплеровское картирование, энергетический допплер. Визуализировались гемодинамически значимые глубокие вены от наружной подвздошной до стопных, подкожные магистрали и коммуникантные вены с определением не только их локализации, но и компетентности. Таким образом, изучались вертикальный и горизонтальный рефлюксы всех систем венозного оттока конечности, что позволило назвать исследование панфлебоэхографией (ПФЭГ). За патологический рефлюкс принималась длительность венозной регургитации в глубоких и коммуникантных венах более 1,0 с.

Больным, перенесшим операции по дистанционным методикам, осуществлялась контрольная коммуникантэхография (ККЭГ) голени.

Оперативное лечение проводили по методике открытой надфасциальной коммуникантэктомии (ОКЭ) — операция Кокетта, дистанционной коммуникантэктомии (ДКЭ) по разработанной нами методике [3] и эндоскопической коммуникантэктомии (ЭКЭ).

Нами пересмотрена общепринятая схема развития восходящего варикоза. Известно, что подкожными венами, дренирующими стопу, являются большая подкожная (БПВ), малая подкожная (МПВ) и передняя вена стопы и голени. При этом коммуниканты голени связаны не с основными стволами БПВ и МПВ, а с их ветвями [2], т.е. коммуниканты напрямую не участвуют в развитии эктазии стволов в дистальном отделе голени.

Исходя из приведенных анатомических особенностей, а также специфики клиники и прогрессирования процесса считаем необходимым выделить в виде самостоятельной формы коммуникантный тип (КТ) варикозной болезни. У большинства больных (по нашим данным — у 82,4%) поражение коммуникантных вен сочетается с патологией стволов вен, боковых ветвей, клапанной недостаточностью глубоких вен. В то же время нами доказано существование “чистого”, изолированного поражения коммуникантов без патологии стволов БПВ и МПВ и без КНГВ, которое имело место у 4,4% больных варикозной болезнью. Характерно наличие несостоятельного коммуниканта с варикозом (или без него) связанной с ним подкожной вены.

При некомпетентности прямого коммуниканта в патологический процесс могут вовлекаться берцовые вены с их эктазией (первичной или вторичной). При развитии варикоза в проекции непрямых перфорантов патология глубоких вен, как правило, не регистрируется или имеется клапанная недостаточность глубокой вены, анатомически не связанной с несостоятельным коммуникантом.

При этом могут наблюдаться различные варианты КТ (рис. 1), начиная от одиночного варикозного узла в проекции несостоятельного коммуниканта (вариант 1) до развития так называемого варикоза “от коммуниканта к коммуниканту”. При этом расширяются не основные стволы БПВ и МПВ, а вена Леонардо, боковые ветви. Наиболее частые разновидности КТ (после варианта 1) следующие: вариант 2 — между коммуникантами Кокетт-2 и -3; вариант 3 — от коммуниканта Кокетт-2 до коммуниканта Бойда; вариант 4 — от коммуниканта Кокетт-2 до коммуникантов Додда; вариант 5 — с вовлечением в процесс венозной ветви икроножного коммуниканта. Реже встречались другие разновидности КТ.

Клинически данная форма заболевания до определенного времени может ничем не проявляться и диагностируется только эхографически. Впоследствии присоединяются явления венозной недостаточности в виде отеков нижней трети голени, экземы, липодерматосклероза, трофических язв нижней трети голени и области голеностопного сустава. Характерно быстрое прогрессирование симптомов хронической венозной недостаточности и трофических расстройств. Данная форма ВБ практически не знакома большинству хирургов и даже специалистов-флебологов, плохо диагностируется. В конечном итоге больные проходят под диагнозами “экзема голени”, “трофическая язва неизвестного генеза”, и их лечение зачастую осуществляется дерматологами или амбулаторными хирургами.

Из 44 оперированных больных с КТ варикозной болезни 28 имели первичный коммуникантный тип варикоза, 16 — рецидив несостоятельного коммуниканта после выполненной ранее флебэктомии с развитием трофических расстройств. Давность предыдущего оперативного вмешательства варьировала от 8 мес до 9 лет. Установить характер рецидива коммуниканта (резидуальный — после неликвидированного при предшествовавшей операции коммуникантного сброса или истинный — вследствие прогрессирования заболевания) удалось у 5 из 16 пациентов, которым выполнялось ультразвуковое исследование накануне предыдущего вмешательства и при настоящем поступлении. У 2 больных имел место резидуальный коммуникантный сброс, у 3 — истинный рецидивный.

Всего у 44 больных клинически и эхографически диагностировано 86 несостоятельных коммуникантов, среди них преобладали перфоранты группы Кокетта (41 коммуникант — 47,6%), в том числе Кокетт-3 — 26 коммуникантов (30,2%), Кокетт-2 — 13 (15,1%), Кокетт-1 — 2 (2,3%). Количество выявленных несостоятельных мышечных коммуникантов Солеус и Латералис составило 37 (43%), коммуниканта Шермана — 14 (16,3%), в единичных случаях определялись перфоранты Додда, Мая, передний большеберцовый.

Первый вариант КТ выявлен у 21 пациента, пятый — у 6, второй — у 5, третий — у 2, четвертый — у 2. У остальных больных были другие сочетания поражения коммуникантных вен.

У 38 из 44 больных выполнена ПФЭГ перед оперативным вмешательством, у 7 — послеоперационная ККЭГ. Патологии глубоких вен не выявлено у 33 пациентов (86,8%). Частичная КНГВ диагностирована у 5 больных, из них клапанная недостаточность наружной подвздошной вены — у 2, задней большеберцовой — у 2 , подколенной — у 1. Тотальная КНГВ не выявлена даже у больных с трофическими язвами.

Из 44 оперированных 30 больным выполнена ОКЭ, 13 — ДКЭ, 1 — ЭКЭ. В связи с тем что доступ к коммуникантам при операциях у больных с трофическими расстройствами осуществлялся вне зоны липодерматосклероза, раневых осложнений не наблюдалось. Больные выписывались из стационара на 2—8-е сутки, послеоперационный койко-день составил в среднем 3,6 дня.

При ККЭГ ранний резидуальный коммуникант выявлен у одного больного после ДКЭ. Ему выполнена ОКЭ без выписки из стационара.

Характерным примером коммуникантного типа варикозной болезни служит следующее наблюдение.

Больная Х., 55 лет, в течение 10 лет безуспешно лечилась у районных хирургов по поводу трофических язв голени и голеностопного сустава. Заболевание началось с пигментации и индурации надлодыжечной области и стопы. Впоследствии образовались и рецидивировали трофические язвы.

06.06.2001 г. больная обратилась к областному ангиохирургу, госпитализирована. При осмотре (рис. 2): в области внутренней лодыжки трофическая язва 18 см2 с вялыми грануляциями. В области наружной лодыжки и проксимальнее определялись две трофические язвы того же вида площадью 2,0 и 1,6 см2. Имелось расширение вен стопы по передне-наружной поверхности. Варикоз стволов подкожных вен клинически не определялся. Отека ноги не было. Пальпировался дефект фасции проксимальнее медиальной язвы. На ПФЭГ клапаны глубоких вен состоятельные, стволы подкожных вен не расширены. Выявлены несостоятельные коммуниканты Кокетт-2, Солеус, коммуникант в системе малоберцовой вены (на рисунке обозначен крестиком).

После санации язв 18.06.2001 г. под спинномозговой анестезией больной выполнена открытая надфасциальная коммуникантэктомия икроножного коммуниканта, эндо-скопическая коммуникантэктомия Кокетт-2 из разреза вне зоны трофических расстройств (рис. 3), открытая коммуникантэктомия малоберцового коммуниканта и перевязка передней вены стопы с наложением погружного подкожно-интрадермального шва рассасывающейся нитью на атравматичной игле.

Раны зажили первичным натяжением, трофические язвы передне-наружной поверхности эпителизировались. 25.06.2001 г. больная переведена в ожоговое отделение, где после дополнительной подготовки 10.07 ей выполнена аутодермопластика трофической язвы медиальной поверхности свободным расщепленным лоскутом.

Выписана 24.07.2001 г. с жизнеспособным трансплантатом. Осмотрена через 3 мес. Отмечается полное заживление трофических язв.

На основании вышеизложенного сформулируем следующие выводы:

1. Помимо общепринятых нисходящего, восходящего и смешанного типов варикозной болезни доказано существование коммуникантного типа, который в изолированном виде встречается у 4,4% больных ВБ. При этом может быть как первичный КТ варикоза, так и рецидивный после выполненной ранее операции флеб-эктомии.

2. Ведущее значение в диагностике данной формы варикоза принадлежит ультразвуковому дуплексному ангиосканированию, которое должно проводиться всем пациентам с экземой и трофическими язвами голени неясного генеза.

3. Оперативная ликвидация коммуникантного сброса голени должна осуществляться открытыми методиками при отсутствии трофических расстройств и дистанционными — при развитии липодерматосклероза голени под контролем коммуникант-эхографии. Такая тактика сопровождается гладким течением послеоперационного периода, отсутствием раневых осложнений, ранней выпиской больных из стационара.

ЛИТЕРАТУРА 

1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. — Л.: Медицина, 1983. — 208 с.

2. Константинова Г.Д., Зубарев А.Р., Градусов Е.Г. Флебология. — М.: Видар-М, 2000. — 160 с.

3. Лесько В.А. // Хирургия. — 2001. — № 9. — С. 50—53.

4. Макаров В.В. // Здравоохранение. — 1997. — № 12. — С. 52—54.

5. Санников А.Б., Назаренко П.М., Грибков В.П. // М-лы юбил. конф. “Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов”. — СПб., 1997. — С. 264.

6. Шилкина Н.П., Дружинин С.О., Красавин В.А. Клиническая ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей / Под ред. Ю.В. Новикова. — Кострома, 1999. — 72 с.

7. Viola Hach-Wunderle // Phlebolog. — 1992. — N 21. — S. 52—58.

Статья опубликована в журнале Медицинские новости