Вес этих детей был меньше, чем показатели ожидаемые для этой стадии развития и пола. Все дети родились в одном родильном центре в период от 1998 по 2000 год.

Исследователи экстрагировали генетический материал, взятый из крови новорожденных, их матерей. У отцов исследованию был подвергнут буккальный эпителий. В генетических образцах из биологического материала определялось наличие АРОЕ гена. Он выявлен у 440 пар мать – ребенок и у 194 отцов.

АРОЕ ген кодирует белковый компонент, входящий в состав сложных жиров и белковых комплексов, находящихся в плазме крови. Этот ген наследуется в трех вариациях – в аллелях е2, е3 и е4. АРОЕ ген принимает активное участие в развитии мозга, регулирует множество иммунных процессов и контролирует рост клеток.

Ранее проведенные исследования, выполненные на животных, продемонстрировали, что дефицит экспрессии гена АРОЕ увеличивает склонность к сужению просвета артерий и уплотнению их стенок. В случае чрезмерной экспрессии гена АРОЕ обеспечивается напряжение противовоспалительных механизмов, таким образом, защищая от повреждения интимы сосудов.

В этом исследовании, ученые обнаружили, что передача варианта е2 родительского АРОЕ гена у маленьких детей значительно снижена, передача варианта е3 АРОЕ гена проходила немного больше чем ожидалась, а передача варианта е4 была в пределах нормы.

Результаты полученные в ходе исследований свидетельствуют о том, что е2 вариант гена АРОЕ является критической точкой и наиболее вероятно, что он обладает защитным свойством в отношении недостаточного веса при рождении. Так как этот вариант гена детям передается реже, эти дети более предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям, а соответственно аномалия е2 аллели в детском возрасте может быть причиной высокого риска развития заболеваний сердца у взрослых.

Journal of Medical Genetics, август, 2003.

Источник: Medafarm.ru