Это обусловлено тем, что частота спаечной кишечной непроходимости (2,1-3,8% среди всех заболеваний органов брюшной полости), количество рецидивов (12-15%), летальность (7,2-11,0%) продолжают оставаться высокими.

Целью исследования явилось изучение различных способов моделирования спаечной болезни в условиях хирургического эксперимента и выбор оптимальной модели для разработки методов ее профилактики и лечения.

Работа проводилась на 10 сериях крыс линии Вистар (по 5 животных в каждой). В стерильных условиях под эфирным наркозом животным производилась срединная лапаротомия и брюшина подвергалась различным по природе травмирующим воздействиям. У животных с 1-й по 4-ю серию, вызывался каловый перитонит путем введения в брюшную полость взвеси фекалий в различном разведении, крысам 5-й серии кишечник и париетальная брюшина припудривались стерильным тальком, в 6-й серии производилась скарификация органов брюшной полости и париетальной брюшины, в 7-й серии на брыжейку накладывалось латексное кольцо диаметром 0,5 см на 30 минут, в 8-й серии брюшина обрабатывалась 0,1% раствором перманганата калия, в 9-й серии - 70% спиртом, в 10-й серии раствором Люголя.

По данным литературы, описывающей морфогенез спаечного процесса, выраженные соединительнотканные сращения образуются через 1-3 недели после воздействия на брюшину травмирующего агента. В связи с этим все животные выводились на 14 сутки. Выраженность спаечного процесса оценивалась методом семантического дифференциала, производилось гистологическое исследование органов брюшной полости и спаек, клинический анализ крови, расчитывались лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и миелоцитарный индекс (МИ).

Животные в сериях с 1-й по 4-ю погибли на 1-е сутки от острого перитонита. Высокая летальность отмечена в 9-й серии, что обусловлено интоксикацией алкоголем. В 5-й серии (модель - тальк) выраженность спаечного процесса составила 3,48± 0,21 баллов, в 6-й серии (модель - скарификация) 3,03± 0,18 баллов; в 7-й серии (модель - ишемия кишечника) 1,56± 0,06 баллов; в 8-й серии (модель - обработка брюшины раствором перманганата калия) 1,13± 0,05 баллов; и в 10-й серии (модель - обработка брюшины раствором Люголя) 0,74± 0,01 баллов. Гистолгически структурная организация спаек соответствовала сроку развития спаечного процесса, достоверных отклонений "белой" крови, скорости оседания эритроцитов, ЛИИ, МИ нами не выявлено. Следовательно, спаечный процесс был наиболее выражен в 5, 6 и 7 сериях при использовании талька, скарификации и создании ишемии кишечника.

Принимая во внимание, что тальк является инородным телом, и выраженные соединительно-тканные сращения вызваны их инкапсуляцией, данная модель нами отвергнута. Учитывая полученные результаты произведена новая серия экспериментов на 10 крысах, в которой использована комбинированная модель спаечной болезни, заключающаяся в следующем. После вскрытия брюшной полости в лапаратомную рану выводился органокомплекс, состоящий из петель тонкого и толстого кишечника. На брыжейку накладывалось латексное кольцо, диаметром 0,5 см на 30 минут, париетальная брюшина передней брюшной стенки справа и слева отслаивалась и иссекалась на площади 1 см2 с каждой стороны. Органы брюшной полости, париетальная брюшина, в том числе с десерозированными участками обрабатывалась 0,1% раствором перманганата калия. Следовательно, брюшина ишимизировалась, подвергалась высушиванию, механическому и химическому повреждению.

Из 10 крыс погибло одно животное на 1-е сутки после операции. На 14 сутки выраженность спаечного процесса в данной серии составила 3,1±0,12 баллов.

Таким образом, комбинированная модель представляет собой асептический способ воспроизведения спаечного процесса в брюшной полости путем травмирования брюшины, позволяет создать в эксперименте управляемую модель адгезивного процесса и может быть использована для изучения методов профилактики и лечения спаечной болезни.