Этиология.

Вирусы ВИЧ — округлой формы с диаметром 100—130 нм с конусовидным нуклеоидом. Оболочка построена из молекул белка р24. Наружная мембрана вириона содержит поверхностные белки-гликопротеиды с молекулярной массой 120 кД и 41 кД (др120 и др41). Внутри нуклеоида имеются по крайней мере три компонента. Геном ВИЧ существует в двух видах: в виде геномной РНК и в виде ДНК, синтезированной из геномной РНК, как на матрице, и интегрированной в какую-либо хромосому клетки-хозяина. Структура генома ВИЧ свойственна ретровирусам. Имеет обратную транскриптазу. Генетическое разнообразие связано с тем, что обратная транскрипция, в ходе которой на ретровирусной РНК синтезируется провирусная ДНК, сопряжена с высокой частотой ошибок.

Эпидемиология. На начало 2000 г. в 208 странах мира зарегистрировано 35,2 млн ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, из них 22,5 млн приходится на Африканский континент. На азиатском материке (за исключением стран бывшего СССР) зарегистрировано 7,2 млн, в основном в Индии. На третьем месте по числу инфицированных стоит Американский континент (Северная и Южная Америка) — 2,8 млн больных. В Европе зарегистрировано лишь 1,5% от инфицированных в мире (520 тыс. в 38 странах). На страны СНГ приходится 0,5% всех ВИЧ-инфицированных в мире. .

Пути заражения — половой, вертикальный (от матери ребенку), парентеральный (переливание инфицированной крови, плазмы, наркомания). Преимущественным путем передачи вируса иммунодефицита человека являлся половой, однако в настоящее время в Республике Беларусь ВИЧ-инфекция распространяется и среди наркоманов при многоразовом использовании ВИЧ-инфицированных шприцев.

Патогенез.

Вирус иммунодефицита человека инфицирует определенные виды клеток. Обычно это клетки, экспрессирующие на своей поверхности СД4+ рецептор. Такие клетки включают Т-лимфсциты-хелперы (СД4+), моноциты, макрофаги. По сравнению с Т-лимфоцитами-хелперами, макрофаги более устойчивы к повреждающему действию ВИЧ и присутствуют практически во всех тканях организма. К клеткам, которые также инфицируются ВИЧ, относятся фолликулярные дендритные клетки, клетки Лангерганса, альвеолярные макрофаги, глиальные клетки ЦНС, хромаффинные клетки кишечника. Поражение клеток, обусловливающих иммунный ответ, приводит к возникновению и прогрессированию целого ряда оппортунистических заболеваний.

Клиническая картина.

Инкубационный период длится до одного месяца, хотя может растягиваться до нескольких лет. Спустя этот срок появляются антитела к ВИЧ или клинические симптомы болезни.

Асимптомная стадия ВИЧ-инфекции включает острую инфекцию, бессимптомную инфекцию и (или) генерализованную персистирующую лимфаденопатию.

Острая инфекция (первичная инфекция или острый ретровирусный синдром) — это начальная стадия, которая развивается у большинства ВИЧ-инфицированных людей и у 90% имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или симптомы, имеющие сходство с тяжелым гриппом. Чаще всего эти симптомы появляются через 1—3 недели после инфицирования и продолжаются 1—6 нед. (в среднем 14—21 день).

Бессимптомная инфекция (сероконверсия) следует за острой фазой болезни, но и при отсутствии симптомов болезни в крови возможно выявление изолятов ВИЧ как результат медленной репликации.

СПИД — ассоциированный комплекс (САК), или ранняя симптомная стадия ВИЧ, или, поданным некоторых авторов, промежуточная стадия ВИЧ, развивается, когда уровень СД4+ клеток снижается в пределах менее 500, но более 200 кл/мкл. Эта стадия связана с риском развития оппортунистических инфекций. Клиническая манифестация САК сопровождается появлением конституциональных симптомов: лихорадка, профузные ночные поты, снижение массы тела на 10% и более, прогрессирующая слабость. Характерны появление дерматологических симптомов, поражение слизистой оболочки полости рта, рецидивирующая герпетическая инфекция, рецидивирующий кожно-слизистый кандидоз. Часто присоединяются заболевания верхних дыхательных путей (синуситы, бронхиты, пневмонии), воспалительные заболевания органов малого таза, дисплазия шейки матки, периферическая нейропатия.

Стадия СПИД, или поздняя симптомная стадия, развивается при уровне СД4+ лимфоцитов менее 200 кл/мкл и длительности инфекционного процесса в течение 7—10 лет. В ряде случаев заболевание развивается быстрее и уже через 2—3 года переходит в терминальную стадию. Эту стадию характеризуют тяжелые, угрожаемые жизни инфекции и злокачественные новообразования, которые имеют генерализованную форму. Поражения органов и систем у больных носят необратимое течение.

Диагностика осуществляется методами иммуноферментного анализа, иммуноблотинга, а также полимеразной цепной реакции. Для определения стации заболевания, а также прогрессирования процесса необходимо определение вирусной нагрузки и количества CD4 клеток в крови пациента.

Лечение.

В настоящее время разработана этиотропная терапия ВИЧ-инфекции. Такое лечение позволяет значительно замедлить процесс прогрессирования заболевания. Применяются нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, а также ингибиторы протеаз. Более эффективным для длительного подавления репликации ВИЧ считается сочетание двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы с мощным ингибитором протеазы. Терапия двумя нуклеазидными ингибиторами обратной транскриптазы уступает комбинации из трех препаратов, а монотерапия любым антиретровирусным препаратом считается противопоказанной.

Профилактика ВИЧ-инфекции заключается прежде всего в санитарно-просветительной работе, направленной на предотвращение путей заражения (борьба с наркоманией, исключение случайных половых связей и т.п.). Немаловажное значение имеет тестирование крови доноров на наличие вируса, использование одноразового медицинского инструментария.

Источник: www.bolyachki.ru