Как показали эксперименты, проведенные в Научно-исследовательском институте Шеринг-Плау, всасывание клетками кишечника холестерина, поступающего с пищей, в значительной степени зависит от активности гена, получившего кодовое название NPC1L1. Так, если этот ген "вырезали" из генома лабораторных мышей, то холестерин всасывался в их организме на 70% менее активно, чем у обычных животных. Соответственно снижалось и содержание холестерина - в том числе в формах, провоцирующих развитие атеросклероза - в их крови.
Ученые предполагают, что полученные ими данные объясняют считавшийся до сих пор неизвестным механизм действия некоторых антиатеросклеротических препаратов, например эзетибима и его аналогов. "Понимая механизм их работы, мы можем продолжать их совершенствование с целью повышения активности, эффективности и безопасности, - заявил в интервью корреспонденту "ВВС" доктор Михаэль Грациано, руководитель этого исследования. - Кроме того, мы можем начать направленный синтез веществ, которые будут воздействовать на ген NPC1L1 и кодируемый им белок - скорее всего, эти вещества будут обладать существенно большей антиатеросклеротической активностью, чем классические препараты."
Источник: AskDoctor.ru
Кардиология и кардиохирургия2011-6-20 16:04 |
