МБТ имеют форму прямой или иногда изогнутой палочки длиной от 1,5 до 6 мкм и шириной от 0,2 до 0,5 мкм с зернистыми включениями на концах. Они весьма устойчивы во внешней среде к различным неблагоприятным воздействиям. На них не действуют кислоты, щелочи, спирты. Вне организма они не размножаются, но могут сохранять свою жизнеспособность даже при -260 °С, а также при нагревании до +80—90 °С в течение 30 мин. В уличной пыли они остаются жизнеспособными до 10 дней, в проточной воде — 4—12 мес, на страницах книг — до 3 мес. На МБТ губительно действуют солнечные лучи: прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, а ультрафиолетовые лучи за 2—3 мин.

В последние годы ученые установили интересный биологический феномен, наблюдающийся у МБТ. Оказалось, что возбудитель может видоизменять даже свою структуру и терять оболочку. При этом сохраняется способность к размножению и обратному превращению в первоначальное состояние. Такие видоизмененные микроорганизмы также могут вызывать заболевание.

Наконец, МБТ при определенных условиях могут стать нечувствительными к лекарственным препаратам. Одновременно они становятся весьма устойчивыми к неблагоприятным воздействиям внешней среды, на них с трудом действуют дезинфицирующие средства, от которых обычные микобактерии достаточно быстро погибают.

Источником заражения туберкулезом являются больные человек или домашние животные (коровы, овцы, козы, свиньи). Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду различными путями: при поражении легких— с мокротой; мочеполовой системы — с мочой; костей и суставов, лимфатических узлов, сопровождающихся образованием свищей,— с гноем; кишечника— с калом и т. д. Известны разные пути распространения этого заболевания: капельный, пылевой, контактный и через домашних животных.

Эпидемиология. В последнее десятилетие в мире отмечены отрицательные сдвиги в эпидемиологии туберкулеза, выразившиеся ростом заболеваемости и смертности от этой болезни. ВОЗ была вынуждена констатировать, что туберкулез продолжает оставаться международной и национальной проблемой не только в развивающихся, но и в экономически высокоразвитых странах. В мире ежегодно заболевают туберкулезом более 8 млн человек, а 3 млн умирают от туберкулеза. Ежегодно туберкулезом заражается 1% населения земного шара. Настораживают сообщения о резком увеличении заболеваемости туберкулезом и смертности от него среди населения Западной и Восточной Европы, США. С 1991 г. ухудшилась эпидситуация по туберкулезу в странах бывшего Советского Союза, не стала исключением и Республика Беларусь. Туберкулезом чаще болеют мужчины, а также жители сельской местности. Максимум заболеваемости приходится на возрастную группу 20—59 лет. На туберкулез органов дыхания приходится 85—90% среди всех форм туберкулеза. В последнее время стали чаще встречаться остропрогрессирующие туберкулезные процессы в виде казеозной пневмонии с устойчивостью возбудителя болезни к противотуберкулезным препаратам.

Признаки туберкулеза легких можно разделить на респираторные и общие. Респираторные признаки: кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка, хрипы в легких.

Общие признаки: потеря массы тела; лихорадка и ночная (предутренняя) потливость, в основном шеи, груди, верхней части спины; повышенная утомляемость; общая слабость; потеря аппетита. И хотя эти симптомы являются характерными не только для туберкулеза легких, а могут быть проявлениями и других заболеваний, тем не менее, их стойкое присутствие, сочетание друг с другом обязывают медицинского работника (врача, фельдшера) обследовать пациента (исследование мокроты на МБТ, рентгенография органов грудной клетки) с целью исключения или подтверждения диагноза туберкулеза.

Патогенез туберкулеза как инфекционного заболевания предполагает попадание в организм человека возбудителя болезни чаще аэрогенным путем, но возможен алиментарный и весьма редко — контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Проникшие в организм микобактерии внедряются чаще всего во внутригрудные лимфатические узлы и легкое, где и начинает развиваться воспалительный процесс. По кровеносным и лимфатическим сосудам они заносятся и в другие органы, например кости, суставы, почки.

На борьбу с инфекцией мобилизуются лейкоциты, клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Они обезвреживают часть микобактерии, которые в последующем выводятся из организма. Воспалительный процесс постепенно уменьшается и вскоре полностью ограничивается от окружающей здоровой ткани путем рубцевания и отложения солей кальция. Образуется описанный в 1912 г. пражским ученым Гоном небольшой первичный очаг воспаления, где остаются замурованные на многие годы микобактерии. Локализуется он чаще всего в легких и обычно выявляется при рентгенологическом исследовании.

Перенесенное таким образом первичное заражение (инфицирование туберкулезом) протекает без выраженных признаков и в подавляющем большинстве случаев не приводит к развитию заболевания. Таким образом, заражение туберкулезом еще не означает обязательного перехода в заболевание. Более того, инфицированный организм становится способным значительно противостоять повторному заражению и развитию болезни. Свидетельством наступившего инфицирования организма служит положительная туберкулиновая проба Манту.

Представляет опасность для ребенка первичное инфицирование массивными дозами высоковирулентных микобактерии при ослабленном состоянии организма. Во-первых, может возникнуть заболевание, во-вторых, в случае благоприятного исхода в легких и внутригрудных лимфатических узлах остаются множественные плотные очаги. Учеными доказано, что носители этих изменений в будущем подвержены большему риску заболеть туберкулезом, чем лица без видимых изменений в легких.

Туберкулез у взрослых людей в основном развивается при обострении старых заглохших очагов и рубцов, которые возникли еще в детском возрасте в период первой встречи с инфекцией. А причиной такого развития могут стать тяжелые заболевания (сахарный диабет, хроническая пневмония, язва желудка и др.), а также употребление алкоголя, курение, нарушение правильного образа жизни. Не исключается развитие туберкулеза и в результате повторного заражения при длительном контакте с бактериовыделителем.

Если болезнь прогрессирует, то воспалительный процесс распространяется дальше, очаги увеличиваются в размерах и начинается их распад с образованием творожистых некротических масс (омертвевших тканей), которые через бронхи выводятся с мокротой наружу. В легком образуется полость (каверна), и инфекция распространяется на здоровые участки легкого и даже на второе легкое. Болезнь принимает хроническое течение с периодами обострения и затихания.

Согласно МКБ IX пересмотра, в настоящее время фтизиатры придерживаются следующей клинической классификации туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация развивается у детей и подростков в результате первичного заражения туберкулезом, т.е. в период «виража» туберкулиновой реакции, когда впервые в жизни человека она из отрицательной становится положительной или когда реакция на туберкулин после слабой поствакцинальной аллергии резко нарастает (на 6 мм и более). Появляются жалобы на повышенную возбудимость, снижение аппетита, похудение, субфебрильную температуру тела. Характерны увеличение многих групп (не менее 3—4) периферических лимфатических узлов, изменение гемограммы (умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, незначительная анемия), тахикардия. Болезнь проявляется только общими нарушениями функций организма без образования локальных фокусов воспаления, что подтверждается при рентгенологическом исследовании. Существенное значение для диагноза туберкулезной интоксикации имеет установление контакта ребенка (подростка) с больным активной формой туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс чаще всего локализуется в легком и региональных лимфатических узлах средостения в результате аэрогенного заражения МВТ. При проникновении возбудителя в организм через желудочно-кишечный тракт локальный воспалительный процесс возникает в брюшной полости.

Клинические симптомы этой формы туберкулеза малозаметны, и спустя много лет, уже у взрослых, во время рентгенологического исследования случайно находят остаточные изменения в виде плотных очагов в легком (очаг Гона) и калыцинатов в лимфатических узлах корня легкого. При подостром течении процесса возникают симптомы туберкулезной интоксикации. Пальпируются незначительно увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы.

Над пораженным участком легкого отмечается притупление перкуторного звука, при аускультации в прикорневой зоне и в нижних отделах легких слышны мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови повышается СОЭ и определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В мокроте и промывных водах бронхов иногда обнаруживаются МВТ. Туберкулиновые пробы гиперергические. Рентгенологически в легких выявляются мелкоочаговые образования, иногда типа инфильтрата и увеличенные лимфатические узлы корня легкого (феномен биполярности). Значительную роль в установлении диагноза играют результаты туберкулиновых проб, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и установление контакта с больным туберкулезом — бактериовыделителем.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит) является наиболее частой формой первичного туберкулеза у детей и подростков. Заболевание возникает и развивается, как правило, бессимптомно или с незначительно выраженными признаками туберкулезной интоксикации. При значительном увеличении лимфатических узлов и сдавлении бронха у больного появляются одышка, кашель и другие симптомы бронхолегочного воспаления. Нередко туберкулезный бронхаденит осложняется воспалением плевры (сухой или экссудативный плеврит), тогда больные жалуются на боль в боку, сухой болезненный кашель.

Наблюдаются симптомы туберкулезной интоксикации, в гемограмме — повышение СОЭ и лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. МВТ в мокроте и промывных водах бронхов не выявляются. Туберкулезные пробы положительные, часто гиперергические.

Болезнь успешно диагностируется по результатам рентгенологического исследования органов грудной полости, в частности, по данным рентгенографии и томографии, выполненных в различных проекциях.

Диссеминированный туберкулез легких диагностируется у 8—10% впервые выявленных больных активным туберкулезом и характеризуется наличием множественных очагов воспаления в легких, возникших в результате гематогенного и лимфогенного путей распространения инфекции в организме. Различают острую (милиарную), подострую и хроническую формы диссеминированного туберкулеза легких.

Острый диссеминированный туберкулез легких гематогенного генеза чаще всего проявляется как милиарный и в последнее время выделен в самостоятельную клиническую форму.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще всего они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют штампованными кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное распространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выраженны, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного туберкулезного процесса. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах легких. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы. Несвоевременно распознанный хронический диссеминированный туберкулез, а также при неэффективном его лечении может прогрессировать и перейти в дальнейшем в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Милиарный туберкулез развивается внезапно как у детей и подростков, так и у взрослых, в основном у пожилых. Преимущественно он бывает генерализованным с образованием очагов в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез является поражением только легких. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит и менингоэнцефалит), как проявление генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании на 7—10-й день от начала болезни определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограмме.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, которые поражают не более 1—2 сегментов легких. К очаговым причислены ограниченные процессы с очагами не более 1 см в диаметре. Различают две разновидности очагового туберкулеза: мягкоочаговую (свежий процесс) и фиброзно-очаговую (давний процесс). Чаще всего они протекают без четких симптомов, а иногда и бессимптомно, поэтому больных с этой формой туберкулеза обычно выявляют при флюорографическом обследовании населения. В период обострения процесса появляются симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, непостоянная субфебрильная температура тела. Для определения активности туберкулезных очагов в легких больного наблюдают в противотуберкулезном диспансере по «0» группе учета и проводят пробное лечение. При активном процессе очаги в легком после проведенного лечения уменьшаются, становятся плотными, при неактивном остаются без изменений.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный побит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относится казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени диаметром более 1 см, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать и наперцептно и распознаваться только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.). У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье или кровотечение, а также обнаружение в мокроте МВТ.

Казеозная пневмония начинается остро, характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. Температура тела достигает 39—40 °С, которая к утру может падать до нормальной, сопровождаясь профузным потом. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония возникает обычно у лиц со сниженным иммунитетом, у страдающих хроническим алкоголизмом или после легочного кровотечения.

Туберкулема легких представляет собой изолированный инкапсулированный казеозный фокус диаметром более 1 см. Она возникает из инфильтрата при его неполном рассасывании или из очага в результате многократных обострений. Нередко туберкулемы легких формируются без клинических признаков или со слабыми симптомами туберкулезной интоксикации организма. Только после распада туберкулемы появляются единичные симптомы поражения легких: кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышка. По данным физикальных и лабораторных исследований больного, его крови и мокроты, нарушения в организме почти не определяются. При обострении процесса отмечается умеренный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, повышение СОЭ. Туберкулиновая чувствительность больных высокая.

На рентгенограмме в 1,2 или 6-м сегменте легкого заметно четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры. Это образование находится в кортикальных отделах легкого, вблизи междолевых и межсегментарных границ. В распавшейся туберкулеме видна неправильной серповидной формы эксцентричная полость. В окружающей туберкулему легочной ткани почти всегда обнаруживаются небольшие очаги. Структура туберкулем хорошо видна на томограммах. Она неоднородная из-за включения очагов кальцинатов и участков просветления. Вокруг туберкулемы выявляется капсула.

Однако порой одних рентгенологических данных при отсутствии клинических проявлений болезни недостаточно для установления диагноза туберкулемы легких. Поэтому для морфологической верификации диагноза необходимо выполнить различные биопсии, а порой — оперативное вмешательство на легком.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой перифокальной реакции, отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в другом легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны.

Клиническое течение обычно волнообразное со сменой периода обострения и затихания процесса. В период вспышки отмечаются симптомы интоксикации, появляется кашель, может быть кровохарканье. Выделяется небольшое количество мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Под влиянием химиотерапии может иметь место закрытие каверны с образованием плотного очага, звездчатого или линейного рубца.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к хроническим специфическим деструктивным процессам в легких. Для него характерны каверна с четкой фиброзной капсулой, которая определяется на фоне грубых фиброзных изменений в легких, смещение органов средостения в пораженную сторону и очаги бронхогенной диссеминации.

Исходными формами для развития фиброзно-кавернозного туберкулеза легких являются кавернозная форма, инфильтративные процессы, реже— диссеминированная и очаговая формы легочного туберкулеза. Основная причина их трансформации — неполноценная химиотерапия, недостаточное использование хирургических методов лечения.

Болезнь протекает длительно, волнообразно, с периодами ремиссий и обострений. Проявления этой формы туберкулеза легких достаточно заметны. Типичны постоянный кашель с выделением мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохие сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, ночные поты. У некоторых больных с распространенным процессом и присоединившимся туберкулезом бронхов кашель мучительный, постоянный, часто сопровождается болями в грудной клетке.

Отмечаются западение над- и подключичных пространств, острый надчревный угол, втянутые межреберья, уплощенная грудная клетка, отставание одной ее половины при дыхании. Мышечный тонус снижен. Определяется укорочение перкуторного звука в местах утолщения плевры и обширного фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными очагами. Здесь же выслушивается ослабленное везикулярно-бронхиальное дыхание, над большими кавернами с дренирующими бронхами — бронхиальное дыхание, над гигантскими кавернами — амфорическое дыхание. Как правило, постоянно слышны крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы. В периоды обострений, когда происходит бронхогенная диссеминация непораженных отделов легких, в крови определяются невысокий лейкоцитоз, повышение СОЭ. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза в большом количестве, эластические волокна, кристаллы холестерина, известь (тетрада Эрлиха).

Длительное прогрессирование процесса, развитие массивных фиброзных изменений в легких обусловливают нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. У больных нарастает одышка, вначале во время физической нагрузки, а затем и в покое.

На рентгенограмме можно обнаружить каверны с грубыми деформированными стенками на фоне неравномерного фиброза окружающей легочной ткани, чередующегося с участками эмфиземы.

Грозным осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких является легочное кровотечение. Фельдшер должен хорошо владеть знаниями и способами по оказанию первой помощи при кровохарканье и кровотечениях. Прежде всего необходимо создать условия, исключающие физическое и психическое напряжение больного. Наложить на 30—40 мин жгуты на нижние и одну верхнюю конечности, пережимая только вены, т.е. должна сохраняться пульсация артерий. Этим приемом достигается периферическое депонирование крови и уменьшается давление в малом круге кровообращения. Обязательны внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида — 20 мл, инъекции 0,1% раствора атропина — 1 мл, 1% раствора викасола — 1 мл внутримышечно, 5—10 мл гемофобина, 5% аскорбиновой кислоты — 5—10 мл внутривенно, 5% раствор аминокапроновой кислоты —100 мл внутривенно капельно или 3 г внутрь. Полезно использование гипертонического раствора поваренной соли внутрь (1 ч ложка на 1/3 стакана воды).

После остановки кровотечения больной в течение 5—7 дней должен продолжать прием викасола, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, аминокапроновой кислоты.

Больные с кровохарканьем и кровотечением госпитализируются по жизненным показаниям. Возможность транспортировки больного в стационар решает фельдшер вместе с фтизиатром, врачом бригады скорой помощи или с другими специалистами.

Цирротический туберкулез легких характеризуется массивным разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре, из-за которого нарушаются функции органов дыхания, продолжается развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, а также четких признаков легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Больные страдают от одышки, кашля и кровохарканий. Симптомы туберкулезной интоксикации незаметны, температура тела нормальная.

Грудная клетка деформирована, межреберные промежутки сужены, втягиваются при вдохе, на стороне поражения западает грудная клетка и резко отстает в акте дыхания. Перкуторный звук над зоной цирроза тупой, над нижними отделами легких приобретает тимпанический оттенок (в местах развития эмфиземы). Над областью цирроза дыхание ослабленное, с бронхиальным оттенком, постоянно слышны сухие и влажные хрипы.

Изменения крови незначительные, обычно обусловлены присоединением к цирротическому процессу неспецифической пневмонии. В мокроте микобактерии туберкулеза нет.

Когда к туберкулезному процессу присоединяется вторичная инфекция, развивается хроническая неспецифическая пневмония, повышается температура тела, усиливается кашель с выделением мокроты, нарастают катаральные явления в легких, отмечается лейкоцитоз, СОЭ повышается.

На обзорной рентгенограмме в области поражений отмечается диффузное понижение прозрачности легких из-за фиброзных изменений и четко очерченных плотных очагов. Прозрачность непораженных отделов легких резко повышена. Корень легкого подтянут кверху, его сосуды становятся вертикальными (симптом «плакучей ивы»). Купол диафрагмы на пораженной стороне также подтянут кверху. Цирротически сморщенная доля легкого значительно уменьшена в объеме, определяются плевральные наложения. Трахея, сердце и крупные сосуды смещены в сторону цирротических изменений.

Туберкулезный плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся появлением жидкости в плевральной полости. Туберкулезный плеврит может быть сухим (фиброзный) и экссудативным.

Сухой плеврит характеризуется воспалением плевры с наложением на ее поверхности фибрина. Основными симптомами болезни являются повышение температуры тела, профузный пот, боли в боку, особенно при кашле, одышка.

Экссудативный плеврит начинается также с повышения температуры тела, болей в боку, профузного пота, одышки. Половина грудной клетки пораженной стороны отстает в акте дыхания, подвижность легочного края ограничена. Перкуторный звук притуплен. При аускультации определяются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уменьшением количества эозинофилов, повышением СОЭ. Во время рентгенологического исследования выявляется затенение задненижних и латеральных отделов легких с дугообразной верхней границей. Для установления окончательного диагноза необходимо сделать плевральную пункцию и исследовать полученную жидкость.

При казеозном поражении плевры происходит нагноение плеврального экссудата, развивается гнойный плеврит —эмпиема. Болезнь начинается остро, с внезапного и резкого повышения температуры тела, озноба, одышки, болей в боку, резкой общей слабости. Состояние больных, как правило, средней тяжести или тяжелое. Четко выражены явления токсемии. Температура тела становится волнообразной. Хорошо заметны изменения крови: повышенная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения. Значительно изменена и протеинограмма: сильно снижено количество альбуминов и увеличено содержание всех глобулиновых фракций. Данные цитологического и бактериологического исследования гноя свидетельствуют, что в нем много нейтрофилов и микобактерий туберкулеза. У некоторых больных гной из плевральной полости прорывается в бронх. Больные начинают выделять во время кашля много гнойной мокроты.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей является осложнением туберкулеза легких. Из верхних дыхательных путей чаще всего (90—95%) туберкулезом поражается гортань вследствие тесной анатомической связи ее с органами дыхания. Доминирующим симптомом при туберкулезе гортани является охриплость голоса. Кроме того, больные отмечают кашель и боли при глотании. Ларингоскопически определяются гиперемия и инфильтрация одной из голосовых связок. По мере увеличения инфильтрата в слизистом слое голосовая связка приобретает веретенообразную форму. После распада инфильтрата на верхней поверхности связки образуется продольное, вначале поверхностное, изъязвление, которое затем иногда распространяется на ее свободный край. При выраженном двустороннем процессе может наступить сужение голосовой щели. Такие же изъязвившиеся инфильтраты нередко образуются на задней стенке гортани (в межчерпаловидном пространстве). Надгортанник больных острым экссудативным туберкулезом гортани выглядит отечным, пастозным и напоминает поперечный колбасовидный валик, который нависает над входом в гортань.

Диагностика туберкулеза гортани облегчается после получения результатов рентгенологического исследования органов грудной полости, по которым выявляется диссеминированный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких, и данных бактериологического исследования мокроты или промывных вод бронхов с целью обнаружения микобактерий туберкулеза.

Туберкулез трахеи и бронхов В основном протекает бессимптомно. Некоторые больные жалуются на упорный приступообразный кашель с выделением мокроты в небольшом количестве. При развитии стеноза крупного бронха у больного возникает одышка, язвенные процессы в бронхах обусловливают кровохарканье. В мокроте и промывных водах бронхов обнаруживаются МБТ. Основные диагностические сведения получают во время трахеобронхоскопии.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких, встречается чаще в виде силикотуберкулеза. Чем тяжелее протекает силикоз, тем вероятнее его осложнение туберкулезом.

У больных силикозом чаще всего развивается очаговый, реже инфильтративный, диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Симптомы зависят от протяженности поражений легких, т.е. от стадии силикоза, активности и распространенности туберкулеза легких.

Вначале проявления болезни нерезкие: одышка при физической нагрузке, кашель с выделением мокроты и ноющие боли в грудной клетке. По мере прогрессирования болезни эти симптомы становятся более заметными, к ним присоединяются признаки туберкулезной интоксикации; повышение температуры тела до 38—39 °С, слабость, повышенная потливость, снижение аппетита и массы тела. Перкуссией и аускультацией легких определяются признаки эмфиземы, а также сухие и влажные хрипы. Изменения крови отмечаются в период обострения специфического процесса. В мокроте часто обнаруживаются микобактерий туберкулеза, особенно у больных с деструкцией в легких. Туберкулиновые пробы положительные. Рентгенологические признаки в основном характерные для той или иной формы туберкулеза легких.

Среди внелегочных локализаций туберкулеза основное место занимают мочеполовой, затем костно-суставной туберкулез, реже поражаются лимфатические периферические узлы, кишечник и лимфатические узлы брыжейки (мезаденит), кожа и подкожная клетчатка, глаз, мозговые оболочки и центральная нервная система.

Туберкулез мочевых и половых органов развивается в результате попаданий МБТ в почки гематогенным, реже лимфогенным путем. При прогрессировании туберкулеза в процесс вовлекаются лоханка, мочеточник, мочевой пузырь, половые органы (придаток яичка, яичко, мошонка, предстательная железа, маточные трубы, яичники, тело матки и ее шейка).

Обычно больные жалуются на тупые боли в поясничной области, частое мочеиспускание, повышение температуры тела до 37,1—37,3 °С. Во время прогрессирования процесса появляются острые боли в пояснице по типу почечной колики, моча становится гнойной, иногда отмечается микрогематурия. Путем бактериологического исследования в моче, эякуляте обнаруживаются микобактерий туберкулеза.

Когда предполагается туберкулезное поражение мочевыводящей системы, выполняют следующие рентгенологические исследования: обзорную рентгенографию почек, экскреторную урографию, пиелографию, восходящую цистоуретрографию, а также изотопную ренографию и сканирование почек. При подозрении на туберкулез женских половых органов выполняются сальпингография, цитологическое и гистологическое исследования соскобов слизистой оболочки матки, пункционного материала.

Туберкулез костей и суставов характеризуется чаще всего поражением позвоночника, тазобедренного и коленного суставов.

Больные отмечают утомляемость и боли при ходьбе, слабость конечности. Определяются гипотония мышц и изменение походки больного, что связано с вынужденным положением туловища. На рентгенограмме видны признаки остеопороза костной ткани, иногда очаги деструкции или тень туберкулезного абсцесса. У больных со свищами необходимо обязательно исследовать гной на МБТ.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки бывает вторичным проявлением специфического процесса в различных органах и системах, чаще всего в лимфатических узлах. Поражаются кожа лица, груди, бедер, голени, слизистая оболочка верхних дыхательных путей и рта. В подкожной клетчатке образуются различной величины и плотности безболезненные узелки, сначала подвижные, а в дальнейшем срастающиеся с кожей и подвергающиеся изъязвлению.

Туберкулез лимфатических периферических узлов чаще выявляется у детей и подростков, реже у взрослых и пожилых. Процесс в основном локализуется в шейных и подчелюстных лимфатических узлах. Болезнь нередко начинается остро, с высокой температуры тела и появления четких симптомов туберкулезной интоксикации организма. Периферические лимфатические узлы увеличиваются, в процесс вовлекаются окружающая подкожная клетчатка и кожа, образуются плотные малоподвижные пакеты узлов, которые иногда нагнаиваются. Туберкулиновые пробы резко положительные. В гное из свищей обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

В сложных диагностических случаях следует выполнить цитологическое исследование пунктатов и гистологический анализ биоптата пораженных лимфатических узлов.

Туберкулез глаз — одна из тяжелых форм внелегочного туберкулеза. Метастатический туберкулез глаз возникает в результате развития специфического очага воспаления непосредственно в глазу путем гематогенного заноса МБТ из других органов. Для установления диагноза проводится офтальмологическое исследование и ставятся туберкулиновые пробы. Обязательно рентгенологическое исследование органов грудной полости.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов в последние годы встречается редко. Клиническая картина слагается из симптомов туберкулезной интоксикации организма, а также из признаков нарушения функций желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм), а также развитие мезаденита (воспаления брыжеечных лимфатических узлов). Пальпируются спастически сокращенная болезненная конечная петля подвздошной кишки и плотная, упругая слепая кишка.

Источник: www.bolyachki.ru