Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Механизм циркуляторного элемента гипоксии заключается в том, что вследствие снижения сердечного выброса происходит увеличение артериовенозной экстракции кислорода (замедление кровотока при постоянстве отдачи O2 от гемоглобина к митохондриям). Кроме этого, возможен механизм так называемой шунтовой тканевой гипоксии следствие увеличенного артериовенозного шунтирования, когда может иметь место нормальное или повышенное рO2 в смешанной венозной крови, несмотря на низкое конечнокапиллярное рO2. Низкое парциальное давление O2 в капиллярной крови приводит к уменьшению среднего диффузионного градиента для O2 из эритроцита в митохондрию. Артериовенозный шунт в коже может быть более 10% сердечного выброса [2]. Чрезвычайно важными в патогенезе гипоксемии и последующей тканевой гипоксии представляются механизмы кардиогенной дыхательной недостаточности. Кардиогенная дыхательная недостаточность является результатом вовлечения в патологический процесс легких при несостоятельности насосной функции миокарда. Физиологически значимое увеличение конечнодиастолического давления левого желудочка или давления в левом предсердии неизменно приводит к ретроградному увеличению давления в сосудах легких и формирует посткапиллярную, пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. С механической точки зрения поражение легких можно охарактеризовать, как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов. При сердечной недостаточности характерно снижение жизненной ёмкости легких, остаточный объем и функциональная остаточная емкость легких не изменены или почти не изменены, общая ёмкость легких меньше должной [35]. Снижение общей ёмкости легких обусловлено уменьшением эластических свойств паренхимы легких: в результате отека интерстиция и стенок альвеол происходит увеличение жесткости легких и снижение их растяжимости. По мере нарастания этого процесса может развиваться феномен раннего экспираторного закрытия дыхательных путей со значительным увеличением остаточного объема и уменьшением общей ёмкости легких [6]. Прогрессивное уменьшение ёмкости легких и их растяжимости приводит к увеличению плеврального давления, необходимого для осуществления вдоха, а, следовательно, и к увеличению работы дыхания [7].

С другой стороны, при чрезмерно большом колебании инспираторного (отрицательного) давления в плевральных полостях при обструкции верхних дыхательных путей или при низкой растяжимости легких сердечный выброс может быть снижен в связи со значительным увеличением постнагрузки левого желудочка. Кроме того, такое низкое плевральное, а, следовательно, и легочное интерстициальное давление могут повысить содержание экстраваскулярной воды в лёгких и усугубить тем самым рестриктивные и диффузионные расстройства [8]. Пациент компенсирует увеличение работы дыхания уменьшением дыхательного объема и увеличением частоты дыхания.

Показано, что застой в легких влияет на сопротивление в дистальных дыхательных путях [9]. Таким образом, механический фактор приводит к нарушению вентиляции вследствие развития обструкции дыхательных путей и снижения растяжимости легочной ткани. При левожелудочковой недостаточности межрегионарная и внутрирегионарная негомогенность лёгких приводит к развитию региональной альвеолярной гипоксии [10]. Увеличение давления заклинивания лёгочной артерии приводит к патологическому распределению перфузии с реверсией апикальнобазального градиента [1113]. Наличие дыхательной недостаточности обструктивного и рестриктивного типа, неравномерность перфузионновентиляционных отношений, увеличение работы дыхания обусловливают возможность применения методов респираторной поддержки у больных с острым инфарктом миокарда, осложнённым левожелудочковой недостаточностью и, следовательно, кардиогенной дыхательной недостаточностью.

Наиболее простым и логичным методом коррекции гипоксемии в данной ситуации представляется ингаляция чистого кислорода или газовой смеси с повышенным его содержанием, но было показано их отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у больных с застойной сердечной недостаточностью [14], что ограничивает возможности применения метода и заставляет рассматривать возможность механической поддержки дыхания.

Материалы и методы

Обследовано 23 больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью. Из них: мужчин 17, женщин 6, пациентов с первичным инфарктом миокарда3, с повторным инфарктом миокарда 20. Средний возраст больных 62,42,4. По локализации поражения миокарда больные распределялись следующим образом: передний инфаркт микарда 18, задний инфаркт миокарда 3, инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка 2. Диагноз инфаркта миокарда подтверждался по совокупности клинической картины, изменений электрокардиограммы, динамики кардиоспецифических ферментов. Диагноз сердечной недостаточности основывался на клинической картине: одышка в покое, наличие влажных незвонких хрипов в легких, снижения оксигенации артериальной крови по данным пульсоксиметрии. Всем больным проводилась стандартная терапия острого инфаркта миокарда и максимальная медикаментозная терапия левожелудочковой недостаточности (внутривенное введение морфина, нитратов под контролем уровня артериального давления, мочегонные препараты, при необходимости допамин или добутамин в дозах от 1 до 10 мкг/кг/мин, сердечные гликозиды). Всем больным проводилось измерение параметров центральной гемодинамики и определение сердечного выброса методом термодилюции на аппарате AS 3 фирмы DATEX с расчетом производных гемодинамических величин, определение газового состава артериальной и смешанной венозной крови с последующим расчетом показателей кислородного транспорта. Кроме того, проводился стандартный мониторинг, включающий оценку ЭКГ, частоты дыхания и пульсоксиметрию. После проведения первичного обследования больным проводилась респираторная поддержка аппаратом Puritan Bennett 7200 в режиме СРАР с установкой СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях) 4,22,7 см Н2О либо PS (поддержка давлением) 17,65,7 см Н2О, после которой вновь проводилось подобное обследование.

Результаты

Результаты исследования обработаны в стандартной статистической программе Excel (двухвыборочный ттест с различными дисперсиями). Хорошая и удовлетворительная переносимость неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением (NIPPV) наблюдалась у 92% пациентов. Из осложнений отметим следующие: давление маски на лицо, затрудненный выдох (при ПДКВ более 8 см вод. ст.), снижение АД (при исходном ДЗЛА 5 мм Нg), пролежни от давления маски на лицо (при продолжительности вентиляции 7 сут).

Клиническое улучшение зафиксировано у 87% пациентов в течение первых 2030 мин. проведения NIPPV и выражалось в снижении ЧДД и ЧСС, улучшении психоэмоционального состояния, уменьшении цианоза и акроцианоза, значительном снижении количества влажных застойных хрипов в легких.

Нами получены следующие данные об изменении показателей центральной гемодинамики и газового состава крови (табл. 1).

Как видно из данных, представленных в таблице, под влиянием NIPPV происходило достоверное снижение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижение среднего давления в легочной артерии (Ср.ДЛА), давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), возрастал индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) без достоверного снижения индекса ударной работы правого желудочка (ИУРПЖ). Происходило возрастание парциального давления кислорода в артериальной (рО2А) и смешанной венозной крови (рО2ЛА). Уменьшался шунт крови (Qs/Qt).

Таким образом, метод поддержки давлением и постоянно повышенного давления в дыхательных путях, не оказывая отрицательного влияния на центральную гемодинамику, позволяет корригировать гипоксемию, транспорт и потребление кислорода у пациентов с кардиогенной дыхательной недостаточностью, обусловленной острым инфарктом миокарда.

Неинвазивность, хорошая переносимость, эффективность, отсутствие необходимости в седации делают методы неинвазивной респираторной поддержки у больных с явлениями острой сердечной недостаточности, осложнившей острый инфаркт миокарда, важным компонентом в лечении.

Выводы Неинвазивная вентиляция легких хорошо переносится пациентами с ОИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью. Под влиянием NIPPV у этих пациентов происходило достоверное снижение гидростатического легочного капиллярного давления без угнетения насосной функции сердца. Неинвазивная вентиляция легких позволяла достоверно уменьшить степень гипоксемии, снизить процент шунтирования крови в легких без увеличения фракции вдыхаемого кислорода. На фоне неинвазивной вентиляции происходило быстрое клиническое улучшение состояния пациентов за счет купирования или уменьшения степени отека легких.

Литература:

1. Голиков А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии. Кардиология. Том 41. 09. 2001. стр. 4750.

2. Ole SiggaardAndersen, Niels FoghAndersen, Ivar H.Gothen, Vagn Hojkjaer Larsen //Oxygen status of arterial and mixed venous blood.Critical Care Medicine.1995.vol.25.№7.

3. Frank. N. R.. Lyons, H. A.. Siebens. A. A., and Nealon. T. F.: Pulmonary compliance in patients with cardiac disease. Am. J. Med. 22:516, 1957;

4. Wood, T. E., McLeod, P., Anthonisen, N. R., and Macklem. P. T.: Mechanics of breathing in mitral stenosis. Am. Rev. Resp. Dis. 104:52, 1971.

5. Saxton,G.A., Jr., Rabinowitz, M., Dexter, L., and Haynes, F.: The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease. J. Clin. Invest. 35:611, 1965.

6. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975.

7. Marshall R., Mclroy M. B., and Christie R. V.: The work of breathing in mitral stenosis. Clin. Sci. 13:137, 1954.

8. Perel A., Pizov R. Cardiovascular effects of mechanical ventilation. In: Mechanical ventilatory support. Perel A., Stok M.Ch. ( Ed.), Baltimore, Williams & Williams , 1994, 308.

9. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975.

10. Raine, J., and Bishop, J. M.: The distribution of alveolar ventilation in mitral stenosis at rest and after exercise. Clin. Sci. 24:63, 1963.

11. James, A. E., Jr., Cooper, M., White, R. I.,and Wagner, H. N., Jr.: Perfusion changes on lungs in patients with congestive heart taillires. Radiology 100:99, 1971.

12. Giuntini, C., Mariani, M., Barsotti, A., Fazio, F., and Santolicandro. A.,: Factors affecting regional pulmonary blood flow in left heart valvular disease. Am. J. Med. 57:421, 1974.

13. Pain, M. C. F., Bucens, D., Cade, J. F., and Sloman, .J. G.: Regional lung function in patients with mitral stenosis. Aust. N.Z. J. Med. :228, 1972.

14. Wasim A.Haque, M.D., Joohn Boehmer, Barry S. Clemson, Urs A. Hemodinamic Effects of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure. JACC Vol.27, №2 February 1996,353357.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.