К средствам местной гипотензивной терапии относится в первую очередь b–адреноблокатор тимолол малеат, уменьшающий секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка. Препарат назначают в виде инстилляций глазных капель 0,1%, 0,25% или 0,5% раствора по 1–2 капли 1–2 раза в день, противопоказанием является бронхиальная астма, синусовая брадикардия и AV– блокада II–III степени. При недостаточном снижении ВГД на фоне монотерапии тимололом можно добавить закапывания миотика М–холиномиметического действия – раствора пилокарпина гидрохлорида 1%, улучшающего отток внутриглазной жидкости (1–3 раза в день) или применить комбинацию этих препаратов. В последние 2 года арсенал средств местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы пополнился дорзоламидом 2% – ингибитором карбоангидразы цилиарных отростков (по 1 капле 2 раза в день), который можно назначать вместо тимолола или совместно с последним. При закрытоугольной форме наряду с названными выше могут быть использованы инстилляции 1–2 раза в день миотиков антихолинэстеразного действия, однако эти фосфорорганические соединения довольно токсичны и обладают катарактогенным действием, поэтому в современной офтальмологии применяются крайне редко.

Общая офтальмогипотензивная терапия предполагает назначение внутрь ингибитора карбоангидразы ацетазоламида, подавляющего прдукцию внутриглазной жидкости, в дозах по 0,125 (полтаблетки) 1–2 раза в день через день с обязательным приемом калийсберегающих препаратов. Ацетазоламид назначают обычно в тех случаях, когда по каким–либо причинам приходится отложить антиглаукоматозную операцию. Может быть заменен инстилляциями глазных капель дорзоламида 2%.

В лечебный комплекс, обеспечивающий нормализацию обменных процессов в тканях глаза, особенно в зрительном нерве, включают антиагреганты с выраженным сосудорасширяющим действием (пентоксифиллин), циннаризин, пирацетам, инозин, антисклеротические препараты, витамины (по согласованию с терапевтом и невропатологом).

При остром приступе глаукомы основной целью является ликвидация блокады дренажной зоны угла передней камеры смещенным корнем радужки. Для этого стараются сузить расширенный зрачок (частые инстилляции раствора пилокарпина 1% – сначала 4 раза с интервалом 15 мин, затем 4 раза каждые 30 мин и 2–3 раза ежечасно) и углубить переднюю камеру за счет смещения кзади радужки и хрусталика, уменьшив объем стекловидного тела (внутрь 100 мл 50% раствора глицерина или его смеси с равным количеством 20% аскорбата натрия, в стационаре – маннитол внутривенно капельно, фуросемид внутривенно). Подавление продукции внутриглазной жидкости обеспечивается назначением ацетазоламида внутрь (2 таблетки – 0,5 г при поступлении и еще 0,5 г при отсутствии снижения ВГД спустя 12 ч), 1–2 инстилляциями глазных капель 0,5% раствора тимолола, внутримышечной инъекцией литической смеси (по 1 мл раствора хлорпромазина, дифенгидрамина), внутривенным введением фентанила с дроперидолом.

Для уменьшения кровенаполнения внутриглазных сосудов больному делают горячие ножные ванны, ставят пиявку на висок. После 24 ч безуспешного консервативного лечения острого приступа глаукомы производится антиглаукоматозная операция – иридэктомия, выравнивающая давление жидкости как за радужкой, так и перед ней. Если удается купировать приступ медикаментозными средствами, операцию выполняют спустя несколько дней после исчезновения остаточных явлений. Целесообразно сделать также лазерную иридэктомию на парном глазу (амбулаторно) для профилактики блокады угла передней камеры.

Хирургическое (или лазерное) лечение закрытоугольной глаукомы должно быть произведено как можно раньше, до развития вторичных дистрофических изменений в углу передней камеры; эта форма глаукомы является болезнью первично хирургического лечения, медикаментозное же играет лишь вспомогательную роль и после своевременно выполненного оперативного вмешательства может никогда больше не понадобиться.

При открытоугольной глаукоме сначала проводят консервативную терапию, а показания к операции возникают при прогрессирующем сужении границ поля зрения (уровень ВГД особого значения не имеет) либо при постоянно высоком уровне ВГД со значительными (более 4 мм рт. ст.) суточными колебаниями. Суть большинства антиглаукоматозных вмешательств заключается в создании дополнительных или расширении естественных путей оттока жидкости из глаза с помощью микрохирургической техники (обычно требуется госпитализация больного на 4–5 дней) или луча лазера (выполняется амбулаторно). Порядок обследования и подготовки пациента к плановой антиглаукоматозной операции, ведение послеоперационного периода аналогичны описанным ранее для экстракции катаракты, длительность пребывания на операционном столе примерно 20 мин, швы с конъюнктивы снимают амбулаторно на 8–9–й день. Гипотензивный эффект операций на уровне 75–80%, при его отсутствии возможны повторные вмешательства.

После операции больные остаются на диспансерном контроле у врача–окулиста и продолжают получать консервативное лечение с учетом состояния зрительных функций и уровня ВГД.

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД), известная также как сенильная макулодистрофия, центральная дисциформная дистрофия типа Кунта–Юниуса и др., является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран – США, Великобритании (Л.А. Кацнельсон и соавт., 1990). Заболевание представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха и слоя пигментного эпителия сетчатки. Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из–за утраты возможности читать и писать.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно–доминантным типом наследования.

Патогенетически ЦХРД можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и парамакулярной зоне. Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия. Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гилинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД – 10% случаев). “Мягкие друзы” могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД – 90% случаев). Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно–геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле. В последующем наступает резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Клиническая картина

Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее. При неэкссудативной форме сначала жалобы отсутствуют либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т.е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из–за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, и острота зрения значительно понижается. Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато–белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД.

Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 4 стадии: 1–я стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия – острота центрального зрения остается высокой (0,8–1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление прямых линий, ощущение взгляда “через слой воды” (метаморфопсии), полупрозрачное пятно перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки; на флюоресцентной ангиограмме зона отслойки быстро и гомогенно окрашивается красителем с формированием четких границ;

2–я стадия экссудативной отслойки нейроэпителия – зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна, на флюоресцентной ангиограмме определяются точки выхода контраста из хориоидеи с медленным прокрашиванием субретинального транссудата без четких границ;

3–я стадия неоваскуляризации – резкое снижение остроты зрения до 0,1–0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически сетчатка в области желтого пятна приобретает грязно–серый цвет, появляется кистовидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле;

4–я стадия экссудативно–геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия – зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело–розового или серо–коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистовидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело. Рубцовая форма характеризуется развитием фиброзной ткани.

Лечение

Лечение может быть медикаментозным, лазерным, реже хирургическим. При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелий–неонового лазера. При экссудативной дисциформной ЦХРД назначают местную и общую дегидратационную терапию, лазерную коагуляцию сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером. Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, – 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.

Источник: med-sovet.net