Хотя астма сопровождается целым набором других симптомов - воспалением легких, повреждением легочной ткани - они не вызываются теми же клетками.

"Это позволяет разделять заболевание на несколько процессов", - замечает Эрл, - "и так же разрабатывать новые методы лечения". Поскольку вовлеченные в процесс клетки располагаются в дыхательных путях, это делает их доступными для ингаляционных лекарственных форм. До настоящего времени исследователи, занимающиеся проблемой астмы, не фокусировали свое внимание на дыхательном эпителии, поскольку считалось, что ведущая роль в развитии основных астматических симптомов принадлежит воспалительным клеткам.

Иммунная система больных астмой выбрасывает в кровь целый набор биологически активных соединений, в частности - интерлейкины. Один из них - IL-13 может вызывать полный комплекс симптомов астмы при введении в дыхательные пути мышей, что говорит о его важной роли в развитии заболевания. Однако, точный механизм его действия пока не известен. Вообще, интерлейкины взаимодействуют с различными клетками, при этом изменяя их генетическую активность. Вышеотмеченный IL-13 взаимодействует с клетками, секретирующими белок STAT-6. Группа Эрла так изменила гены, кодирующие эти два белка (IL-13 и STAT-6), что их синтез включался только в эпителиальных клетках дыхательных путей. Эти клетки отвечают за синтез слизи, поэтому играют важную роль в развитии астматических симптомов. Когда оба гена активированы - у мышей наблюдается гиперреактивность легких и гиперсекреция слизи. Когда STAT-6 ген инактивировали, клетки эпителия легких у мышей вообще перестали взаимодействовать с IL-13. В этих экспериментах у мышей не развивалось симптомов воспаления легких или повреждения легочной ткани. Это говорит о том, что для их развития IL-13 должен провзаимодействовать с другим типом клеток. Что будет предпочтительнее для астматиков - блокировать все пути взаимодействия IL-13 или только с клетками эпителия - вопрос для дальнейших исследований.

Источник: Rusbiotech.ru