В последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено бурным ростом научных исследований, посвященных изучению генетики, патогенеза и лечения этого заболевания. Несмотря на всю сложность патогенеза болезни, большинство исследователей единодушно признают, что основным местом событий, развивающихся во время приступа мигрени, являются сосуды мозга. Предложенная ещё в конце 30-х годов Wolff [15] сосудистая теория рассматривает мигрень как внезапно развивающийся генерализованный "срыв" вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. С позиций этой теории аура при мигрени обусловлена локальным спазмом церебральных сосудов и развитием ишемии мозга с появлением разнообразной очаговой неврологической симптоматики (скотомы, гемианопсии, гемигипестезии, головокружение и др.). Приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных и экстракраниальных мозговых сосудов, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер.

Почти 70% больных мигренью предъявляют жалобы на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни, а у 50% обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб [1, 7, 12]. Наиболее ярко кохлеовестибулярные симптомы представлены при базилярной форме мигрени, встречающейся преимущественно у подростков и молодых женщин. В большинстве случаев при этой форме мигрени приступу головной боли предшествуют головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от нескольких минут до одного часа. При тяжелых приступах может развиться двусторонняя слепота, альтернирующий гемипарез или тетрапарез, глазодвигательные расстройства, диплопия, рвота. Особенностью базилярной мигрени является то обстоятельство, что неврологические симптомы ауры могут сохраняться и в фазу головной боли, которая внезапно возникает в затылочной области, носит сильнейший пульсирующий характер и может сопровождаться кратковременной потерей сознания. Считается, что в основе очаговых неврологических симптомов ауры при базилярной мигрени лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий [2, 3, 7, 13 14]. Тяжелые варианты базилярной мигрени следует рассматривать как осложненную форму мигрени. Наблюдение за такими пациентами показывает, что с возрастом базилярная мигрень трансформируется в менее тяжелые формы болезни [2, 3].

Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической, гемиплегической, афатической и других формах мигрени с аурой. Кроме того, головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры [5, 11, 12]. Особый интерес представляют случаи так называемой "обезглавленной мигрени" или согласно международной классификации "мигренозной ауры без головной боли" [6]. Приступ данной формы мигрени характеризуется наличием локальных, чаще всего зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной боли. Головокружение может носить периферический и центральный характер и сопровождаться пирамидными и сенсорными симптомами. Диагноз такой формы мигрени носит вероятностный характер и требует исключения органических заболевания мозга, которые могут проявляться вестибулярными и кохлеарными симптомами. Правильной диагностике "мигренозной ауры без головной боли" помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после приступа, дальнейшая трансформация "обезглавленной мигрени" в одну из типичных форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании.

В детском возрасте клиническая картина мигрени достаточно специфична и наряду с типичными приступами может проявляться в форме так называемых "эквивалентов мигрени" или согласно современной классификации головных болей - "периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предвестниками или связаны с мигренью" [6]. Наиболее частым "эквивалентом мигрени" у детей является рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение. Этот синдром характеризуется возникновением среди полного здоровья кратковременных приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного нистагма и рвоты [1, 2]. Неврологический осмотр и дополнительные инструментальные исследования не выявляют у детей патологических изменений со стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом приступы приобретают типичные черты мигрени с головной болью.

В межприступный период болезни у 50% больных мигренью с аурой и у 46% больных мигренью без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств. Показано, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречаются доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций [1, 5, 8, 12]. Ряд авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи между синдромом Меньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением детей и взрослых и мигренью [5, 11, 12]. Бабияк В.И. с коллегами (1996) считают, что "болезнь Меньера может быть с определенными допущениями отнесена к частному случаю мигрени, а именно - к "мигрени лабиринта" с явлениями его "глаукомы" [1].

Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так называемой "шейной мигрени" (синдром Барре-Льеу, задний шейный симпатический синдром). Впервые M.J. Barre (1925) описал симптомокомлекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остехондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника [3, 7]. Сходство клинической картины заднего шейного симпатического синдрома с мигренью позволило W. Bartschi-Rochain назвать его "шейной мигренью" [3]. Приступ "шейной мигрени" может быть спровоцирован резким поворотом головы или длительно существующим напряжением мышц шеи и затылка. Тупые распирающие, реже пульсирующие боли появляются в шейно-затылочной области, а затем распространяются на всю половину головы и глазничную область. При описании характера распространения головной боли больные образно проводят ладонью от затылка до лба, что послужило для W. Bartschi-Rochain поводом сравнить этот жест со "сниманием шлема". Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне шейно-затылочной боли. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, "затуманиванием" зрения, иногда обморочными состояниями. Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По мнению большинства авторов, приступ "шейной мигрени" возникает вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника [2, 3 7]. В некоторых случаях, болевой синдром не носит выраженного характера, и на первый план выступают симптомы нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне - кохлеовестибулярные, зрительные и другие очаговые симптомы. Диагностика "шейной мигрени" основана на тщательном изучении профиля головной боли, факторов, провоцирующих его появление, данных неврологического осмотра и дополнительных рентгенодиагностических методов исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области. Дифференциальный диагноз с истинной мигренью в большинстве случаев не представляет сложностей.

Лечение вестибулярных расстройств у больных мигренью является составной частью комплекса терапевтических мероприятий, проводимых при данном заболевании, и может осуществляться как во время приступа, так и профилактически в межприступный период болезни. Основными принципами лечения мигрени являются модификация образа жизни больных с целью исключения причин, провоцирующих приступы болезни и лекарственная терапия. Предполагается, что ухудшение лабиринтного и мозгового кровообращения является основной причиной появления "периферического" и "центрального" головокружения при мигрени [1, 2, 3, 8, 12]. Считается, что если лекарство способно улучшать кровообращение в бассейне вертебрально-базилярных артерий и их ветвей, не влияя при этом на кровообращение в бассейнах других сосудов, значит, оно может быть использовано для лечения головокружения и связанных с ним нарушений [5, 13, 14]. Сегодня для лечения головокружения предлагаются антигистаминные и антихолинергические препараты, диуретики, транквилизаторы, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты. Этот список может быть расширен за счет b-адреноблокаторов, антиконвульсантов, ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антагонистов дофаминовых рецептров D2 типа, производных фенотиазина и др. [1, 4, 8, 13, 14]. Среди них трудно назвать препарат первого выбора для лечения головокружения, поскольку их эффективность при данной патологии была обнаружена "случайно", в процессе их клинического применения и механизмы их вертиголитического действия не известны. До сих пор отсутствовало полное понимание того, каким профилем должно обладать лекарственное средство, пригодное для лечения головокружения. Определенную ясность в этот вопрос внесли исследования Takeda и соавт. (1993) [13]. Результаты их экспериментальных работ позволили по-новому взглянуть на процессы патогенеза головокружения и показали особую роль гистамина в функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна. Была выяснена важная роль гистаминовых рецепторов Н1 и Н3 типа в обеспечении нейрогенных и сосудистых механизмов вертиголитического действия ряда лекарств [4, 13,14]. Показано, что в основе клинического эффекта одного из наиболее эффективных препаратов для лечения головокружения - бетагистина ("Бетасерк") лежит избирательное улучшение регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии, без существенного влияния на системное артериальное давление. Нейрональный механизм действия бетагистина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения [4,14].

Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося приступа мигрени и головокружения, так и их профилактику. Не вызывает сомнений необходимость включения наиболее эффективных вертиголитических препаратов в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением.

Литература Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. СПб.: Гиппократ 1996. - 336 с. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. - М., 1995. - 180 с. Шток В.Н. Головная боль. - М.: Медицина, 1987. - 304с. Aanta E. Treatment of acute vestibular vertigo // Acta Otolaryngol (Stockh) 1991, Suppl 479: -P. 44-47. Cass S.P., Furman J.M., Ankerstjerne K., Balaban C., Yetister S., Aydogan B. Migraine-related vestibulopathy // Ann Otol Rhinol Laringol 1997, N 106 (3), -P. 182-189. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain, International Headache Society, Сephalalgia, vol.8, suppl., 7. -1988 Goadsby P.J. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain // Headache / Goadsby P.J., Silberstein S.D. (eds). - Butterworth-Heinemann, 1997. - P.5-25. Gordon C.R. Kuritsky A.,Doweck I., Spitzer O., Shupak A., Hering R. Vestibulo-ocular reflex in migraine patients: the effect of sodium valproate // Headache 1993, N33 (3), -P.129-32. Rasmussen B. K. Epidemiology of migraine //Towards Migraine 2000 / F.Clifford Rose (ed.). - Elsevier Science, 1996. - P.1-15. Stewart W.F., Lipton R.B. Migrain Epidemiology in the United States //Headache Classification and Epidemiolody / J. Olesen, ed. - New York: Raven Press, 1994. - P.239-247. Split W., Lukomski M. Evalution of the vestibular system in patients with migraine // Neurol Neurochir Pol 1988. -N. 22 (5).-P.383-386. Szirmai A. Vestibular disorders in patients with migraine // Eur Arch Otorhinolaryngol Suppl -1997, N 1, S: 55-7 Takeda N., Morita M.,Hasegawa S., Horii A., Kubo T., Matsunaga T. Neuropharmacology of motion sickness and emesis. Acta Otolaryngol (Stockh) 1993, Suppl 501: -P. 10-15. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? // Acta Otolaryngol (Stockh) 1994, Suppl 513: -P. 28-32. Wolff H.G. Headache and Other Pain. - New York: Oxford University Press, 1963.

Лечащий врач, N1-2, 2002

Источник: http://rusmg.ru