Тяжесть кровопотери зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития кровопотери при различной акушерской патологии различны.

Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

предлежание плаценты;

кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;

повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

Особенности состояния системы гемокоагуляции при физиологической беременности.

По данным литературы и наших исследований в III триместре при физиологической беременности отмечается повышение суммарной активности факторов свертывания крови, составляющих внутренний путь активации гемостаза – VIII, IX, X, XI, XII и как проявление этого укорочение хронометрических тестов (АЧТВ, АВР) (таблица).

Уровень фибриногена в конце вышеуказанного триместра увеличивается на 20-30% (в сравнении со средненормативными значениями), а возрастание количества факторов, составляющих внешний путь активации свертывания крови - незначительное, о чем свидетельствуют данные протромбинового комплекса (ПТИ в среднем 100–110%).

Конечный этап свертывания, а именно превращение фибриногена в фибрин, соответствует нормативным показателям у женщин вне беременности. Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов перед родами повышен в среднем в 1,5 раза в сравнении с нормой, а в первые сутки послеродового периода их количество может увеличиваться в среднем на 50% от исходного. Такой уровень РФМК сохраняется в течение 3–4 суток и имеет тенденцию к снижению лишь на 6–7 сутки послеродового периода.

Таблица. Динамика показателей гемостаза при физиологической беременности

 Тесты гемостаза Этапы исследования До родов 1 сутки 3 сутки 5 сутки Ht 0,31±0,01 0,31±0,01 0,31±0,01 0,32±0,01 ПТИ, % 102,0±0,9 102,1±0,6 101,7±0,6 103,0±0,8 ТВ, сек 14,1±0,2 14,3±0,2 14,1±0,2 14,6±0,2 ТВ, донор, сек 14,7±0.1 15,1±0,1 14,9±0,1 15,2±0,1 АВСК 1,99±0,5 1,89±0,5 2,11±1,3 2,38±1,4 АЧТВ, сек 35,5±0,8 33,7±0,8 34,5±0,4 35,9±0,6 АЧТВ контроль, сек 38,8±0,3 38,9±0,3 37,9±0,2 38,1±0,4 ОФТ, мг% 9,1±1,1 14,2±1,2 12,8±1,5 7,3±0,8 ХЗФ, мин 11,6±0,9 28,2±3,5 29,7±3,5 17,0±2,4 Фибриноген, г/л 3,6±0,1 3,8±0,2 3,9±0,2 3,7±0,1 Тромбоциты, тыс. 233±8,4 247±13,1 295±12,2 283±11,2 АТ III, % 103,9±3,6 96,1±1,9 97,1±2,4 97,6±2.1 ПДФ, мкг/мл 6,3±1,2 8,8±1,1 4,0±0,7 3,2±0,5 ПДФ, контроль 3,3±0,3 2,8±0,3 3,0±0,3 2,8±0,1 ЛИС, сек 89,0±2,5 98,3±3,1 96,2±4,2 84,7±2,3 ЛИС контроль, сек 84,2±0,6 80,5±1,1 85,6±2,8 80,8±1,8 ИРП, % 96,7±2,1 83,1±3,4 90,9±4,5 96,1±3,5 Д-димеры, нг/л Отр. Отр. Отр. Отр. Агрегация с АДФ, сек 22,0±1,1 20,0±0,3 23,0±1,0 24,0±1,1 Агрегация с АДФ (контроль), сек 28,3±0,4 27,9±0,3 28,4±0,5 28,4±0,4

Это подтверждает факт повышенной активности свертывающего звена гемостаза и тромбинемии.

В сосудисто–тромбоцитарном звене гемостаза отмечается повышение агрегационной способности тромбоцитов на 20 – 30%, при  нормальном их количестве.

Из–за высокой скорости обмена фибриногена в организме беременных, может наблюдаться небольшое увеличение ранних ПДФ по данным клампинг-теста, при отсутствии Д–димеров (поздних продуктов деградации фибрина) на фоне нормальной концентрации плазминогена. Данные изменения расцениваются как умеренная активация фибринолиза.

Уровень АТ-III в родовом и послеродовом периодах остается   в пределах нормативных значений.

Несмотря на повышенную активность основных прокоагулянтов при физиологической беременности патологической активации гемостаза не выявляется – это достигается в результате сбалансированной и компенсированной работой всех звеньев системы гемостаза, что является уникальной особенностью во время беременности.

Таким образом, физиологические изменения в системе гемостаза относятся к проявлениям общей циркуляторной адаптации организма беременной женщины к гестационному процессу, что и способствует эффективному гемостазу, однако данные физиологические изменения создают фон для срыва адаптационных механизмов при любой критической ситуации во время беременности и родов.

Методы определения объема кровопотери.

Для определения величины кровопотери существует несколько способов, достоверность которых неодинакова. Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический гравиметрический электрометрический гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков; измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом; определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи.

Первый, наиболее распространенный способ – собирание крови, выделяющейся из половых путей, в тазик и последующее измерение ее объема в градуированной колбе емкостью 1-2 л. К количеству крови, излившейся таким образом, прибавляют массу крови, излившейся на подкладные пеленки; ее определяют по разнице в массе сухой подкладной пеленки и смоченной кровью.

Второй способ – определение процента потерянной крови от массы тела роженицы перед родами. Кровопотеря до 0,5% обычно является физиологической; кровопотеря 0,7-0,8% и больше, как правило, патологическая и может обусловить возникновение симптомов декомпенсированной кровопотери.

Более точно оценить величину кровопотери можно спектрофотометрическим методом, но основной его недостаток – продолжительность выполнения (свыше 20 мин), между тем быстрота определения объема потерянной крови имеет жизненное значение при массивной, острой кровопотере.

Для определения величины кровопотери можно использовать совокупность клинических признаков и гемодинамических показателей. По ним выделяют три степени тяжести:

I степень тяжести – слабость, тахикардия – 100 ударов в минуту, кожные покровы бледные, но теплые систолическое артериальное давление (САД) не ниже 100 мм.рт.ст., гемоглобин 90г/л и более;

II степень тяжести – выраженная слабость, тахикардия – более 100 ударов в минуту, САД 80-100 мм.рт.ст., кожные покровы влажные, ЦВД ниже 60 мм.вод.ст., гемоглобин 80г/л и менее;

III степень – геморрагический шок – резкая слабость, кожа бледная, холодная, пульс нитевидный, САД 80 мм.рт.ст. Анурия.

I степень – кровопотеря 15-20%, II степень – до 29%, III степень – 30 и более процентов.

Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

0,8 и менее 10

0,9-1,2 20

1,3-1,4 30

1,5 и более 40

Кровотечения в первом триместре беременности.

Основные причины кровотечений в первом триместре беременности: Самопроизвольные выкидыши Кровотечения, связанные с пузырным заносом Шеечная беременность Патология шейки матки – полипы цервикального канала, децидуальные полипы, рак шейки матки – встречают реже, чем первые 3 группы.

Самопроизвольные выкидыши.

Клиническая диагностика основана на: определении сомнительных, вероятных признаков беременности: задержка менструаций, появление прихотей, нагрубание молочных желез, появление молозива. Данные влагалищного исследования: увеличение размеров матки, размягчение в области перешейка, что делает матку более подвижной в области перешейка, ассиметричность матки (выбухание одного из углов матки); при непроизвольном прерывании беременности двумя ведущими симптомами является: болевой синдром и симптомы кровопотери. Самопроизвольные выкидыши характеризуются своим поэтапным течением: угрожающий выкидыш, начавшийся выкидыш, аборт в ходу, неполный и полный самопроизвольный выкидыш. Дифференциальная диагностика между этими состояниями основывается на выраженности симптомов кровотечения и структурных изменениях шейки матки.

Угрожающий выкидыш: кровянистые выделения могут быть очень скудными, боли или отсутствуют или носят ноющий, тупой характер внизу живота. При влагалищном исследовании мы находим неизмененную шейку матки.

Начавшийся выкидыш: кровотечение может быть медленным, боли носят схваткообразный характер, шейка матки может быть слегка укорочена, наружный зев может быть приоткрыт. Угрожающий и начавшийся выкидыш протекают на фоне удовлетворительного состояния женщины. Неотложных мероприятий по остановке кровотечения не требуется. На госпитальном этапе женщине необходимо создать покой, применить седативные препараты, внутримышечно можно ввести спазмолитики (ганглерон, но-шпа, баралгин, сернокислая магнезия 10 мл 25% раствора, прогестерон). В стационаре решается вопрос о сохранении беременности, если женщина не заинтересована (необходимо произвести выскабливание полости матки).

Аборт в ходу: кровотечение обильное, боли носят схваткообразный характер; общее состояние меняется, и зависит от величины кровопотери. При влагалищном исследовании или осмотре в зеркалах: шейка матки укорочена, цервикальный канал проходим для одного загнутого пальца. Необходима неотложная помощь в виде срочной госпитализации, в стационаре выполняется выскабливание полости матки, с возмещением кровопотери, в зависимости от ее объема и состояния женщины.

При неполном самопроизвольном аборте кровянистые выделения носят темно-красного цвета, со сгустками, могут быть значительны. Все это сопровождается схваткообразными болями внизу живота. При влагалищном исследовании или осмотре в зеркалах: в цервикальном канале определяется плацентарная ткань, части плодного яйца, шейка матки значительно укорочена, цервикальный канал свободно пропускает 1,5 – 2 пальца. Неотложная помощь заключается в выскабливании полости матки, удалении остатков плодного яйца; возмещение кровопотери в зависимости от ее объема и состояния женщины.

При полном самопроизвольном выкидыше кровотечения нет, плодное яйцо полностью выделилось из матки. Неотложной помощи не требуется. Необходимо проверить полость матки путем выскабливания, для того чтобы удостовериться, нет ли там остатков плодного яйца.

Пузырный занос.

Основная характеристика этой патологии заключается в том, что ворсины хориона превращаются в гроздевидные образования. И все ворсины могут превратиться в пузырьки, содержащие большое количество эстрогенов, а может быть частичное превращение. В группу риска по развитию пузырного заноса входят: женщины, перенесшие пузырный занос, женщины с воспалительными заболеваниями гениталий, женщины с нарушениями гормональной функции яичников.

Клиническая диагностика основана на: определении беременности по вероятным, сомнительным и др. признакам беременности. В отличие от нормально протекающей беременности симптомы раннего токсикоза выражены значительно сильнее, чаще всего это рвота средней или тяжелой степени; при пузырном заносе очень рано появляются симптомы позднего токсикоза: отечный синдром, протеинурия. Гипертензия также появляется, но только позже.

Диагноз пузырного заноса ставится на основании несоответствия размеров матки сроку задержки менструации, что можно определить по данным влагалищного исследования и УЗИ. Важнейшим критерием диагностики пузырного заноса является титр хорионического гонадотропина, который по сравнению с нормально протекающей беременностью, увеличивается более чем в тысячу раз.

Кровотечение может быть остановлено только одним путем – выскабливание полости матки. Характерной особенностью этого выскабливания является то, что оно должно проводится обязательно под внутривенным введением утеротоников и необходимо удалить как можно больше измененной ткани абортцангом. Утеротоники вводятся для того, чтобы вызвать сокращение матки, чтобы хирург был лучше ориентирован в полости матки. Необходимо быть осторожным, так как пузырный занос может быть деструирующим, то есть проникающим в мышечную стенку матки, вплоть до серозной оболочки. При перфорации матки при выскабливании необходимо выполнить ампутацию матки.

Шеечная беременность.

Практически никогда не бывает доношенной. Беременность прерывается чаще всего до 12 недель. К группе риска по развитию шеечной беременности относятся: женщины с отягощенным акушерским анамнезом, перенесшие воспалительные заболевания, заболевания шейки матки, нарушение менструального цикла по типу гипоменструального синдрома.

Имеет значение высокая подвижность оплодотворенного яйца не в теле матки, а в нижнем сегменте или в шеечном канале.

Диагноз может быть поставлен при специальном гинекологическом или акушерском исследовании: при осмотре шейки в зеркалах шейка матки выглядит бочкообразной, со смещенным наружным зевом, с выраженным цианозом, легко кровоточит при исследовании. Тело матки более плотной консистенции, размеры меньше предполагаемого срока беременности. Кровотечение при шеечной беременности всегда очень обильно, потому что нарушается структура сосудистых сплетений матки – сюда подходит нижняя ветвь маточной артерии, пудендальная артерия. Поскольку толщина шейки матки значительно меньше толщины матки в области тела, то нарушается целостность сосудов и кровотечение не удается остановить без оперативного вмешательства. Ошибочно можно начать оказание помощи с выскабливания полости матки, а так как выраженность бочкообразных, цианотичных изменений шейки матки, зависит от срока беременности, то кровотечение усиливается. Как только установлен диагноз шеечной беременности, который может быть подтвержден данными УЗИ – нельзя проводить выскабливание полости матки, а должно быть остановлено это кровотечение путем эсктирпации матки без придатков. Другого варианта остановки кровотечения при шеечной беременности не бывает и быть не должно, так как кровотечение идет из нижних ветвей маточной артерии.

Полипы цервикального канала.

Редко дают значительные кровотечения, чаще это незначительные кровотечения. Децидуальный полип – разрастание децидуальной ткани, и ее избыток спускается в цервикальный канал. Такой полип чаще всего отпадает сам, или его можно удалить осторожно откручивая. Кровоточащий полип должен быть удален, но без выскабливания полости матки, с проведением гемостатической терапии, и сохраняющей беременность терапии.

Рак шейки матки.

Рак шейки матки у беременной женщины встречается крайне редко, так как чаще всего эта патология развивается у женщин старше 40 лет, у женщин с большим количеством родов и абортов в анамнезе, у женщин, часто меняющих половых партнеров. Рак шейки матки, как правило, диагностируется при обязательном осмотре шейки матки в течение беременности 2 раза – при поступлении беременной на учет, при выдаче декретного отпуска. Рак шейки матки выглядит в виде экзофитных (вид цветной капусты) и эндофитных разрастаний (бочкообразная шейка матки). Чаще всего эта женщина имела фоновые заболевания шейки матки. При раке шейки матки в зависимости от срока беременности проводится оперативное родоразрешение с последующей экстирпацией матки – при больших сроках, удаление матки при небольших сроках беременности с согласия женщины. Никаких консервативных методов остановки кровотечения при раке шейки матки не используется!

К акушерским кровотечениям относятся кровотечения, связанные с внематочной беременностью. Если раньше женщина погибала от кровотечения при внематочной беременности, то ее смерть рассматривалась как гинекологическая патология, то теперь она рассматривается как акушерская патология. В результате локализации беременности в истмическом трубном углу матки, в интерстициальном отделе может быть разрыв матки, и давать клинику внематочной беременности.

Кровотечения во второй половине беременности.

Основные причины акушерских кровотечений во второй половине беременности: Предлежание плаценты Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) Разрыв матки.

В настоящее время, после появления УЗИ, стали ставить диагноз предлежания плаценты до появления кровотечения, и основную группу материнской летальности составляют женщины с ПОНРП.

Предлежание плаценты и ПОНРП.

Предлежание плаценты составляет 0,4-0,6% от общего числа родов. Различают полное и неполное предлежание плаценты. Группой риска по развитию предлежания плаценты являются женщины с перенесшими воспалительными, дистрофическими заболеваниями, гипоплазией гениталий, с пороками развития матки, при истимикоцервикальной недостаточности.

В норме плацента должна располагаться в области дна или тела матки, по задней стенке, с переходом на боковые стенки. По передней стенке плацента располагается значительно реже, и это охраняется природой, потому что передняя стенка матки подвергается значительно большим изменениям, чем задняя. Кроме того, расположение плаценты по задней стенке предохраняет ее от случайных травм.

При ПОНРП остановка кровотечения производится только путем операции кесарева сечения, независимо от состояния плода + ретроплацентарная гематома не менее 500 мл. легкая степень отслойки практически может не проявлять себя.

Таблица. Тактика ведения беременных и рожениц с предлежанием плаценты

кровотечение

срок беременности

тактика врача

Обильное при полном предлежании плаценты

независимо от срока беременности

кесарево сечение, восполнение кровопотери

Небольшое при полном предлежании плаценты

менее 36 недель

наблюдение, токолитики, кортикостероиды.

· Магнезия, но-шпа, ганглерон, дибазол, папаверин, бета-адреномиметики - нельзя, так как они, обладают периферическим вазодилатирующим действием, усилят кровотечение.

· Борьба с анемией, при гемоглобине 80 г/л и ниже - гемотрансфузия.

· Профилактика дистресс-синдрома плода (при кесаревом сечении ребенок умрет не от анемии которой не должно быть, а от болезни гиалиновых мембран). Применяют глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон (2-3 мг в сутки, поддерживающая доза 1 мг/сут).

Кровотечение при неполном предлежании плаценты

независимо от срока

вскрытие плодного пузыря. Если кровотечение остановилось, то ведут роды через естественные родовые пути; если кровотечение продолжается то, выполняют кесарево сечение.

Разрыв матки.

Во второй половине беременности к причинам акушерских кровотечений кроме вышеперечисленных причин, может относиться разрыв матки в результате наличия рубца на матке после консервативной миомэктомии, кесарева сечения, или в результате деструирующего пузырного заноса и хорионэпителиомы. Симптоматика: наличие внутреннего или наружного кровотечения.

Если разрыв матки происходит во вторую половину беременности, то очень часто эта ситуация заканчивается летально, так как никто не ждет этого состояния. Симптоматика: боли постоянные или схваткообразные, яркие кровянистые выделения, на фоне которых изменяется общее состояние с характерной клиникой геморрагического шока. Необходима неотложная помощь – лапаротомия, ампутация матки или ушивание разрыва матки при позволяющей сделать это локализации, восполнение кровопотери.

Таблица. Дифференциальная диагностика между предлежанием плаценты, ПОНРП и разрывом матки

Симптомы

Предлежание плаценты

ПОНРП

Разрыв матки

Сущность

Предлежание плаценты – расположение ворсин хориона в нижнем сегменте матки. Полное предлежание – полное прикрывание внутреннего зева, неполное предлежание – неполное прикрывание внутреннего зева (при влагалищном исследовании можно достичь оболочек плодного яйца).

Группа риска

Женщины с отягощенным акушерскогинекологическим анамнезом (воспалительные заболевания, выскабливания и т.д.).

Женщины с чистым гестозом (возник на соматически здоровом фоне) и сочетанным гестозом (на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета и др.). В основе гестоза лежит сосудистая патология. Так как гестоз идет на фоне полиорганной недостаточности, то симптом кровотечения протекает более тяжело

Женщины с наличием отягощенного акушерскогинекологического анамнеза, с рубцами на матке – после оперативных вмешательств на матке, при перерастянутой матке, многоводие, многоплодие

Симптом кровотечения

При полном предлежании плаценты всегда наружное, не сопровождается болевым синдромом, алой кровью, степень анемизации соответствует наружной кровопотере; это повторяющееся кровотечение, начинается во второй половине беременности.

Начинается всегда с внутреннего кровотечения, реже сочетается с наружным. В 25% случаев наружного кровотечения вообще нет. Кровотечение темной кровью, со сгустками. Развивается на фоне полиорганной недостаточности. Степень анемизации не соответствует величине наружной кровопотери. Состояние женщины не адекватно объему наружного кровотечения. Кровотечение развивается на фоне хронической стадии синдрома ДВС. При отслойке начинается острая форма ДВС-синдрома.

Кровотечение сочетанное – наружное и внутреннее, алой кровью, сопровождающееся развитием геморрагического и травматического шока.

Другие симптомы

Прирост ОЦК чаще небольшой, женщины имеют малый вес, страдают гипотонией. Если развивается гестоз, то, как правило, с протеинурией, а не с гипертензией. На фоне предлежания плаценты, при повторяющихся кровотечениях снижается свертывающий потенциал крови.    

Болевой синдром

Отсутствует

Всегда выражен, боли локализуются в области живота (плацента располагается по передней стенке), в поясничной области (если плацента по задней стенке). Болевой синдром больше выражен при отсутствии наружного кровотечения, и меньше при наружном кровотечении. Это объясняется тем, что ретроплацентарная гематома, не находящая выхода наружу дает больший болевой синдром. Болевой синдром больше выражен при распложении гематомы в дне или теле матки, и значительно меньше, если идет отслойка низкорасположенной плаценты, с более легким доступом крови из гематомы.

Может быть выражен незначительно, например, в родах, если начинается разрыв матки по рубцу, то есть при гистопатических состояниях миометрия.

Тонус матки

Тонус матки не изменен

Всегда повышен, матка болезненна при пальпации, можно пропальпировать выбухание на передней стенке матки (плацента расположена по передней стенке).

Матка плотная, хорошо сократившаяся, в брюшной полости можно пропальпировать части плода.

Состояние плода

Страдает вторично при ухудшении состояния матери, в соответствии с кровопотерей.

Страдает вплоть до гибели при отслойке более чем 1/3 плаценты. Может быть антенатальная гибель плода.

Плод погибает.

Неотложная помощь при кровотечении включает: Остановка кровотечения Своевременное восполнение кровопотери

Лечение осложняется тем, что при ПОНРП на фоне гестоза имеется хронический ДВС-синдром, при предлежании плаценты может быть приращение плаценты, учитывая небольшую толщину мышечного слоя в нижнем сегменте и дистрофические изменения, которые там развиваются.

Кровотечение в первом периоде родов.

Причинами кровотечения в 1 периоде родов: Разрыв шейки матки ПОНРП Разрыв матки

Разрыв шейки матки.

Из разрыва шейки матки редко бывают обильные кровотечения, но бывают обильные, если разрыв доходит до свода влагалища или переходит на нижний сегмент матки.

Группа риска: женщины, вступающие в роды с незрелыми родовыми путями (ригидная шейка матки), женщины с дискоординированной родовой деятельностью, женщины с крупным плодом, при чрезмерном использовании утеротоников, при недостаточном введении спазмолитиков.

Разрыв шейки матки проявляется клинически яркими алыми кровянистыми выделениями, различной интенсивности. Разрыв чаще начинается после раскрытия маточного зева на 5-6 см, то есть когда начинается продвижение головки по родовому каналу. Разрыв шейки матки бывает у женщин с быстрыми родами. Разрыв шейки матки может быть и не диагностирован, то есть быть бессимптомным, из-за тампонирующего действия продвигающейся головки. Как правило, разрыва шейки матки не бывает при тазовом предлежании и при слабости родовой деятельности. Окончательный диагноз устанавливается при осмотре мягких родовых путей в послеродовом периоде. Особенностью ушивания разрыва матки 3 степени является контроль пальцем наложения шва на верхний угол раны, с тем, чтобы убедиться, что разрыв шейки матки не перешел на область нижнего сегмента.

Профилактика разрыва шейки матки: подготовка шейки матки во время беременности, введение спазмолитиков в первом периоде роде (внутримышечно, внутривенно, самый лучший эффект оказывает длительная перидуральная анестезия.

ПОНРП.

ПОНРП в первом периоде родов проявляется появлением болей в области матки, не совпадающих со схваткой, напряжением матки между схватками, то есть матка не расслабляется или плохо расслабляется, появлением кровянистых сгустков. В родах ПОНРП может развиться в результате чрезмерной родостимуляции, когда не регулируется введение утеротоников, и особенно у рожениц с наличием гестоза, дискоординированной родовой деятельности, гипертонической болезни, то есть когда имеется какая-то предпосылка к патологии сосудов. Как только поставлен диагноз в первый период родов – остановка кровотечения путем операции кесарева сечения. Очень редко лечение проводится консервативно, лишь в том случае если нет симптомов нарастания гипоксии плода, у повторнородящих женщин при полном раскрытии маточного зева – у таких рожениц возможно быстрое родоразрешение.

Разрыв матки.

Характеризуется неадекватным поведением женщины на фоне схваток. Врач оценивает схватки как недостаточные по силе, а женщину беспокоят сильные схватки и непроходящая боль. Появляются кровянистые выделения из влагалища. Возможно развитие симптомов внутриутробной гипоксии плода. При появлении симптомов несостоятельности рубца на матке, роды должны быть закончены операцией кесарева сечения.

Кровотечение во втором периоде родов.

Основные причины кровотечения во втором периоде родов: Разрыв матки ПОНРП

Если имеет место разрыв матки, то развивается очень быстро тяжелое состояние женщины, связанное с травматическим и геморрагическим шоком, наступает интранатальная гибель плода, и тогда диагноз ясен. Но может быть стертая симптоматика.

Диагноз ПОНРП поставить очень сложно, потому что к схваткам присоединяются потуги, тонус матки значительно повышен, и чаще всего диагноз ставится после рождения плода, на основании выделения вслед за плодом темных кровянистых сгустков. Если имеет место разрыв матки во втором периоде и головка находится на тазовом дне, то необходимо наложение акушерских щипцов или извлечение плода за тазовый конец. При ПОНРП - укорочение периода изгнания перинеотомией или наложением акушерских щипцов.

Кровотечение в третьем периоде родов.

Причины кровотечений в третьем периоде родов связаны с нарушением отделения и выделения последа: Плотное прикрепление Истинное приращение (только при частичном истинном приращении или частичном плотном прикреплении возможно кровотечение) Ущемление последа в области внутреннего зева (спазм зева) Остатки плацентарной ткани в матки

Кровотечение может быть очень обильным.

Неотложная помощь при кровотечении в последовом периоде заключается в немедленной операции ручного отделения плаценты и выделения последа на фоне внутривенного наркоза и обязательного введения утеротоников, с обязательной оценкой общего состояния роженицы и величины кровопотери с обязательным ее возмещением. Приступать к этой операции необходимо при кровопотере в объеме 250 мл и продолжающемся кровотечении, никогда нельзя ждать объема кровопотери в патологическом количестве (более 400 мл). Каждое ручное вхождение в полость матки равняется само по себе потере ОЦК в 1 л.

Кровотечение в раннем послеродовом периоде.

Основные причины кровотечения в раннем послеродовом периоде совпадают с факторами риска: Женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом Беременность, осложненная гестозом Роды крупным плодом Многоводие Многоплодие

Варианты гипотонических кровотечений. Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови. После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно отсутствие внимания приводит чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция, которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде, называется ручное обследование полости матки (РОПМ).

Задачи операции РОПМ: установить, не осталось ли в полости матки задержавшихся частей последа, удалить их; определить сократительный потенциал матки; определить целость стенок матки - нет ли разрыва матки (клинически трудно иногда поставить диагноз); установить, нет ли порока развития матки или опухоли матки (фиброматозный узел часто является причиной кровотечения).

Последовательность выполнения операции РОПМ. Определить объем кровопотери и общее состояние женщины. Обработать руки и наружные гениталии. Дать внутривенно наркоз и начать (продолжить) введение утеротоников. Ввести руку во влагалище и далее в полость матки. Опорожнить полость матки от сгустков крови и задержавшихся частей последа (если есть). Определить тонус матки и целость стенок матки. Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения, если таковые есть. Повторно оценить состояние женщины и кровопотерю, возместить кровопотерю.

Последовательность действий при остановке гипотонического кровотечения. Оценить общее состояние и объем кровопотери. Внутривенный наркоз, начать (продолжить) введение утеротоников. Приступить к операции ручного обследования полости матки. Удалить сгустки и задержавшиеся части плаценты. Определить целость матки и ее тонус. Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения. На фоне продолжающегося внутривенного введения окситоцина одномоментно ввести внутривенно струйно 1 мл метилэргометрина и можно ввести 1 мл окситоцина в шейку матки. Введение тампонов с эфиром в задний свод. Повторная оценка кровопотери, общего состояния. Возмещение кровопотери.

Атонические кровотечения.

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений тем, что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Если гипотоническое кровотечение не останавливается при РОПМ то дальнейшая тактика такая: наложить шов на заднюю губу шейки матки толстой кетгутовой лигатурой - по Лосицкой. Механизм гемостаза: рефлекторное сокращение матки, так как огромное количество интерорецепторов находится в этой губе; этот же механизм при введении тампона с эфиром; наложение зажимов на шейку матки. Два окончатых зажима вводится во влагалище, одна раскрытая бранша находится в полости матки, а другая – в боковом своде влагалища. Маточная артерия отходит от подвздошной в области внутреннего зева, делится на нисходящую и восходящую части. Эти зажимы пережимают маточную артерию.

Эти методы иногда позволяют остановить кровотечение, а иногда являются этапами подготовки к операции (так как они уменьшают кровотечение).

Массивной кровопотерей считается кровопотеря в родах 1200-1500 мл. Такая кровопотеря диктует необходимость оперативного лечения - удаление матки.

Приступив к операции удаления матки, можно попробовать еще один из рефлекторных методов остановки кровотечения: перевязка сосудов по Цицишвили. Лигируют сосуды проходящие в круглых связках, собственной связке яичника и в маточном отделе трубы, и на маточные артерии. Маточная артерия проходит по ребру матки. Если не помогает, то эти зажимы и сосуды буду подготовлены к операции удаления; электростимуляция матки (сейчас от нее отходят). Накладываются электроды на брюшную стенку или прямо на матку и подают разряд; иглорефлексотерапия.

Наряду с остановкой кровотечения ведут возмещение кровопотери.

Геморрагический шок

Введение.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты предлежание плаценты; гипотония матки; разрыв матки; эмболия околоплодными водами; коагулопатическое кровотечение; интимное прикрепление плаценты; печеночная недостаточность; повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Патогенез.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и  прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.

Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.

Таблица. Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока. Адаптивные реакции Декомпенсация Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство Тканевая гипоперфузия и гипоксия

Метаболический ацидоз

Гиповолемия Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д. Расширение сосудов и нарушение проницаемости Задержка Na и воды Олигоанурия Активация коагуляции ДВС-синдром Тахикардия Сердечная недостаточность Одышка Повышение цены дыхания Повышение вязкости крови Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции Аутогемодилюция Внеклеточная и клеточная дегидратация Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. Недостаток энергии

Классификация.

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота,  заторможенность, бледность кожных покровов.  Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм  вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания,  бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ - 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м2. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

Клиника.

ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

Принципы лечения ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ. Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов). Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА: Устранение основной причины синдрома нормализацзии центральной и периферической гемодинамики восстановление гемокоагуляционных свойств ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать: гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток. Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

Манипуляции:

1. Катетеризация центральной вены.

2. Ингаляция yвлажненного кислорода.

3. Контроль диуреза.

4. Для остановки кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).

5. Развертывание операционной.

Обследование:

Обязательное:

1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

2. Диурез.

3. ЦВД.

При стабилизации состояния:

1. R-графия легких.

2. ЭКГ.

3. КЩС и газы крови.

Медикаментозная терапия:

1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристаллоиды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.

2. Восполнение кислородной ёмкости крови: эритроцитарная масса (взвесь) до трех суток хранения. Основная задача - обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода.

При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.

3. Ингибиторы протеаз

4. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.

5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.

6. Актовегин 10-20 мл в/в.

7. Антигистаминные препараты.

8. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном источнике кровотечения.

Таблица. Классификация кровезаменителей Гемодинамического, противошокового, реологического действия Дезинтоксикационного действия Препараты для парэнтерального питания Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния Декстран (полиглюкин, реополиглюкин, полифер. реоглюман)

Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан)

Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин)

Солевые  

Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан)

Полидез, энтеродез, глюконеодез Аминокислотные смеси

Жировые эмульсии

Растворы сахаров Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера,

бикарбонат натрия, трисамин

Показания к ИВЛ при геморрагическом шоке: кровопотеря более 30 мл/кг; коагулопатическое кровотечение; артериальная гипотония более 30 мин; повторные операции по поводу остановки кровотечения; при сочетании с гестозом - продленная ИВЛ при кровопотере более 15 мл/кг; сочетание с шоком другого типа (анафилактический, кардиогенный, гемотрансфузионнный, септический).

С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.

Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*1012, гематокрит в пределах 30%), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток.

Интенсивная терапия при геморрагическом шоке в стадии декомпенсации.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

Манипуляции:

1. Катетеризация двух-трех вен (центральной и венесекция).

2. Развертывание операционной.

3. Вызов доноров.

4. Перевод на ИВЛ или ВЧ ИВЛ.

5. Контроль диуреза.

6. Для остановки кровотечения: акушерам следует выполненить: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).

Обследование:

Обязательное:

1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

2. Диурез.

3. ЦВД.

При стабилизации состояния:

1. R-графия легких.

2. ЭКГ.

3. КЩС и газы крови.

Мониторинг

1. Неинвазивное или инвазивное АД

2. ЧСС

3. Пульсоксиметрия

4. ДЗЛА

5. ЭКГ

Медикаментозная терапия:

1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, натрия бикарбонат 4% 400 мл, глюкоза 10%, кристаллойды. Общий объем инфузионной терапии до 300% от кровопотери пpи условии адекватного диуpеза. РЕИНФУЗИЯ КРОВИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ПОЗДНИХ СРОКОВ ПРОТИВОПОКАЗАНА!!!

2. При систолическом АД менее 70 мм рт. ст. - подключение вазопрессоров (допмин 10-15 мкг/кг*мин, адреналин) Подъем АД должен быть не выше 100-110/70 мм рт. ст.

3. Восстановление адекватной кислородной емкости крови и потребления кислорода.

4. Ингибиторы протеаз

5. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл, цито-мак 35 мг (указаны суточные дозы) Мембраностабилизаторы должны быть введены до восстановления перфузии органов и тканей.

6. Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии в/в, эуфиллин 240 мг.

7. Актовегин 10-20 мл в/в.

8. Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл), циметидин 400 мг/сутки в/в .

9. При присоединении коагулопатического кровотечения - см. коррекцию острой коагулопатии.

10. Допмин микроструйно даже после стабилизации гемодинамики в дозе 3-5 мкг/кг мин в течение 1-1,5 суток.

Анестезия при геморрагическом шоке

Подготовка: См. терапия геморрагического шока. Минимальная продолжительность ввиду наличия источника кровотечения. При выраженной артериальной гипотонии (АДсист. < 70 мм рт.ст. - подключение допмина до 10-15 мкг/кг мин до восполнения ОЦК.

АБСОЛЮТНО ПPОТИВОПОКАЗАНО ПPИМЕНЕНИЕ ФТОPОТАНА И ВЫСОКИХ ДОЗ БАPБИТУPАТОВ!

Премедикация: преднизолон 60-90мг, атропин (метацин) 0,5-0,7 мг, димедрол 10-20 мг.

Вводный наркоз: калипсол 1,2-2 мг/кг, фентанил (альфентанил, ремифентанил) -50-100 мкг, ГОМК 2-4 г закись азота.

Миоплегия при интубации трахеи:

Поддержание анестезии: калипсол, ГОМК, фентанил 100-200 мкг, бензодиазепины, закись азота.

Релаксант: деполяризующие (листенон, дитилин), ардуан 0,05 мг/кг, тракриум 0,5 мг/кг.

Терапия: см. медикаментозную терапию геморрагического шока Кровопотеря должна быть восполнена на операционном столе.

Дальнейшая тактика: восполнение кровопотери на операционном столе и только при стабильной гемодинамике - транспортировка в палату ИТ.

Положительный эффект:

1. Остановлено кровотечение.

2. СД не менее 100 мм рт.ст.

3. Нет нарушений ритма сердца.

4. Отсутствует цианоз.

5. Эритроциты не менее 2*1012.

6. Гемоглобин не менее 70 г/л.

7. Гематокрит не менее 25%.

8. Время свертывания крови не более 10 мин.

9. Количество тромбоцитов не менее 70*109 .

10. Фибриноген не менее 1,5 г/л.

11. На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.

12. Диурез не менее 30 мл/ч.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА

Манипуляции:

1. Искусственная вентиляция легких до достижения указанных выше критериев, но не менее 3-4 ч. в режиме ПДКВ (+5 см вод. ст). Это время используется для стабилизации гемодинамики, восполнения кислородной емкости крови, стимуляции диуреза. Может использоваться вспомогательный режим ИВЛ.

2. Уход за верхними дыхательными пyтями (ингаляции, yдаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки).

3. При продолжении ИВЛ более трех суток - трахеостомия и фибробронхоскопия.

4. Стимуляция моторики ЖКТ.

5. Зондовое питание (изокал).

6. Эластическое бинтование нижних конечностей.

Обследование:

Обязательное:

1. Общий анализ кpови и мочи.

2. Система гемостаза (тpомбоциты, фибpиноген, ПТИ, вpемя свеpтывания, тесты паpакоагуляции).

3. Электролиты плазмы (возможно сохранение гипокалиемии).

При продлённой ИВЛ:

1. КЩС и газы крови.

2. Рентгенография легких.

Медикаментозная терапия:

1. Мембраностабилизаторы.

2. Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл.

3. Профилактика тромбоэмболических осложнений: ранняя мобилиза-ция или лечебная физкультура, эластическое бинтование нижних конечностей, умеренная гемодилюция, гематокрит в пределах 25-35%, п/к гепарин и дезагреганты, активаторы фибринолиза: никотиновая кислота и компламин.

4. Гепарин (фрагмин, фраксипарин, клексан) 150-200 ЕД/кг сутки подкожно.

5. Дезагреганты: трентал до 1000 мг, курантил 40 мг, реополиглюкин 400 мл (указаны суточные дозы).

6. Антигистаминные препараты.

7. Актовегин 40-50 мл в/в.

8. Инфузионная терапия в объеме 30-40 мл/кг сутки: плазма 600 мл реополиглюкин 400 мл, альбyрмин 200, растворы аминокислот до 1000 мл, глюкоза 10-20 %, кристаллойды, липофундин 500 мл, калия хлорид 6-8 г/сутки на фоне адекватного диуреза. При сочетании гестоза тяжелой степени и геморрагического шока требуется чрезвычайная осторожность при планировании инфузионной терапии. После стабилизации основных параметров гомеостаза возможно резкое сокращение объёма инфузионной терапии вплоть до полной её отмены на 12-24 ч. в первые-вторые сутки после операции. Пренебрежение этим правилом способствует развитию и прогрессированию интерстициального отёка лёгких с переходом в пневмонию, что сопровождается летальностью до 70%.

9. Антибактериальная терапия.

10. Коррекция анемии эритроцитарной массой до трех суток хранения и отмытыми замороженными эритроцитами.

11. Витамины грyппы B.

12. Ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг/сутки, нико-тиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг (указаны суточные дозы).

13. После декомпенсированного шока - допмин 3-5 мкг/кг*мин в/в микроструйно в течение 2 суток.

14. Профилактика развития стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения: рer os альмагель, циметидин, де-нол, облепиховое масло, омепpазон.

Наиболее распространенные ошибки: недооценка тяжести гемоppагического шока пpи его сочетании с тяжелыми фоpмами позднего гестоза: нивелиpуется снижение аpтеpиального давления как основного показателя тяжести шока; недооценка тяжести суммиpования патогенетических механизмов гемоppагического шока и тяжелых фоpм позднего гестоза: на фоне гестоза пеpеход в стадию декомпенсации и полиоpганной недостаточности пpоисходит чpезвычайно быстpо; отсутствие адекватного восполнения кислоpодной ёмкости кpови пеpеливание больших объёмов кpисталлойдов в течение двух-трех суток; не уделяется достаточного внимания своевpеменной стимуляции диуpеза пpи помощи салуpетиков, что позволяет диффеpенциpовать пpеpенальную фоpму олигуpии от pенальной.

Синдром ДВС

Этиология.

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Основные факторы, способствующие развитию ДВС-синдрома: тяжелые формы позднего токсикоза беременных преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты эмболия околоплодными водами геморрагический шок сепсис экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени). Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои). Анте- и интранатальная гибель плода.

Механизм развития ДВС-синдрома.

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови. Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит