Нужно отметить, что рассмотрение вопросов оказания экстренной медицинской помощи при приступах такого рода не входит в задачи настоящей статьи. Об этом можно прочитать в соответствующих руководствах по реаниматологии.

Тем не менее, если приступ потери сознания произошел на глазах у врача, это, в определенном смысле, большая “удача” для доктора. Наблюдение врачом пациента, находящегося в бессознательном состоянии, констатация факта отсутствия или наличия сердечной деятельности – это, безусловно, ключ к правильной постановке диагноза. Вместе с тем, такая ситуация встречается весьма и весьма редко, ибо медицинский работник является свидетелем такого приступа не чаще чем в 10–20% случаев. В этом и состоит одна из сложностей дифференциальной диагностики приступов утраты сознания. С другой стороны, потенциальное многообразие причин, приводящих к потерям сознания, способно и вовсе запутать ситуацию.

Если вспомнить основы патофизиологии, то все причины, вызывающие кратковременные потери сознания, можно сгруппировать в 5 больших категорий (табл. 1).

Нейрорефлекторные синкопальные синдромы. Термины отражают связь вегетативной нервной системы с системой кровообращения. Считается, что в основе патогенеза развития синдромов лежит чрезмерно выраженный нейровегетативный рефлекс, вызывающий внезапное системное расширение сосудов и угнетение сердечной деятельности – брадикардию и даже асистолию.

Следствием этих реакций является выраженная артериальная гипотензия, которая и приводит к потере сознания. Нейрорефлекторные синдромы возникают при самых разнообразных факторах провокации: страхе при виде крови, глотании, мочеиспускании, длительном ортостатическом положении, давлении на область каротидного синуса, медицинских манипуляциях (венепункции, колоноскопии и т.д.), остром инфаркте миокарда (особенно нижней локализации), тромбоэмболии легочной артерии.

Ортостатическая гипотензия – это снижение АД, которое наблюдается при переходе из горизонтального в вертикальное положение тела, обусловленное чрезмерным оттоком крови от сердца и головного мозга в сосуды нижних конечностей по причине утраты защитных сосудосуживающих механизмов. Проявления этого патологического состояния, а именно артериальная гипотензия, весьма схожи с нейрорефлекторными синкопе (обмороками), но в отличие от них при ортостатической гипотензии не отмечается брадикардии. Ортостатическая гипотензия имеет место, например, при надпочечниковой недостаточности, приеме гипотензивных препаратов, поражении вегетативных нервных ганглиев.

Снижение сердечного выброса может приводить к потере сознания при брадиаритмиях (например, таких как синдром слабости синусового узла, полная предсердно-желудочковая блокада) и тахиаритмиях (например, таких как трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного интервала QT). Кроме того, синкопе часто наблюдаются при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксоме, т.е. патологических состояниях, сопряженных с обструкцией путей оттока и притока из левых или правых отделов сердца. Существенное уменьшение сердечного выброса имеет место при остром крупноочаговом инфаркте миокарда, расслоении грудного отдела аорты, осложнившимся тампонадой сердца.

При неврологических заболеваниях, одним из симптомов которых является приступ потери сознания, наиболее часто приходится сталкиваться с эпилепсией. Однако не следует забывать и о более редких, но не менее важных причинах, таких как синдром подключично-позвоночного обкрадывания (стил-синдром), инсульты.

Среди протекающих с нарушением сознания метаболических расстройств, с которыми приходится иметь дело клиницистам, ведущее место, по-видимому, занимает гипогликемия. Остальные формы метаболических расстройств (анемия, гипокапния, гипопаратиреоз) встречаются существенно реже. Итак, нейрорефлекторные синдромы, ортостатическая гипотензия и первичное снижение сердечного выброса сопровождаются снижением АД и вызывают приступы утраты сознания по механизму общей гипоксии головного мозга циркуляторного типа. Местное нарушение кровообращения в мозговых сосудах (при инсультах, главным образом в вертебро-базилярной системе, синдроме подключично-позвоночного обкрадывания) и пароксизмальные эпилептические разряды в нейронах головного мозга приводят к потерям сознания при неврологических заболеваниях. Недостаток субстрата питания клеток головного мозга является причиной нарушения сознания при гипогликемии.

Таким образом, разные с точки зрения происхождения потери сознания доступны условному объединению по патофизиологическому принципу как внутри групп, так и между ними.

Понимание механизмов потери сознания и сопряженных с ней симптомов в каждом случае является чрезвычайно важным для конкретной клинической ситуации. Ключом же к пониманию этих механизмов является логический анализ истории заболевания пациента (см. табл. 1). В круг анализируемых данных обязательно должны быть включены сведения, касающиеся:

– обстоятельств возникновения приступов (провоцирующие факторы, положение тела в момент потери сознания, возможности предотвращения приступа в его начале);

– начала приступа (наличие предвестников, темп утраты сознания – быстрый или постепенный);

– собственно бессознательного периода (цвет кожных покровов – бледность или цианоз, состояние дыхания – было апноэ или нет, состояние сердечной деятельности, если была возможность его определения, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации, прикусов языка, продолжительность утраты сознания);

– симптомов после потери сознания (дезориентация или ясность ощущений, повреждения от падения);

– самого больного (половые и возрастные особенности, семейный анамнез внезапной смерти, обмороков, припадков, наличие кардиологических, неврологических заболеваний, диабета, прием лекарственных препаратов).

Физикальный осмотр может существенно дополнить диагностические концепции, которые были выдвинуты при анализе данных клинического опроса больного. Так, могут выявиться признаки, указывающие на порок сердца и, следовательно, на обмороки, связанные с обструкцией току крови из левых или правых отделов сердца. “Шумы” в области сердца и одышка при перемене положения тела весьма подозрительны на наличие у больного миксомы сердца, а разница систолического АД на руках более 20 мм рт. ст. может указывать на синдром подключичного обкрадывания. И наконец, проведение больному активной ортопробы может подтвердить или исключить ортостатическую гипотензию.

Нейрорефлекторные синдромы, ортостатическая гипотензия и первичное снижение сердечного выброса сопровождаются снижением АД и вызывают приступы утраты сознания по механизму общей гипоксии головного мозга циркуляторного типа.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика приступов утраты сознания

Следующий шаг обследования пациента с приступами потери сознания – это запись стандартной ЭКГ. ЭКГ покоя может дать информацию как о возможной природе приступов (аритмические обмороки), так и о том, что является очень и очень важным, – о факторах риска внезапной сердечной смерти (табл. 2). Последние, наряду с клиническими данными, такими как перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, наличие стенокардии, признаков недостаточности кровообращения, кардиомегалии, говорят о том, что приступы потери сознания могут нести реальную опасность жизни больного. Этот факт требует обязательной госпитализации пациента в специализированный кардиологический стационар для исключения или подтверждения кардиальной (главным образом аритмической) природы обмороков. Справедливости ради следует отметить, что не все причины, связанные с низким сердечным выбросом, равно опасны в отношении риска внезапной смерти.

Таблица 2. Роль стандартной ЭКГ у больных с приступами потери сознания

Считается, что пароксизмальные желудочковые тахикардии (у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеющих удлинение интервала QT, с аритмогенной дисплазией правого желудочка) повышают риск внезапной смерти, а синдром слабости синусового узла и пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (за исключением синдрома WPW) нет. Обмороки у больных с аортальным стенозом и обструктивной гипертрофической кардиомиопатией могут как указывать на выраженность обструкции, так и быть обусловленными потенциально летальными желудочковыми аритмиями. Во всех случаях такие пациенты имеют крайне неблагоприятный прогноз с вероятностью смерти в течение ближайших 2–3 лет в случае отсутствия хирургического лечения.

Приступы утраты сознания, связанные с другими причинами (нейрорефлекторные синкопальные синдромы, ортостатическая гипотензия, неврологические и метаболические расстройства), как было доказано многими крупными исследованиями, фактически не сопровождаются увеличением риска внезапной смерти. Вместе с тем, приступы, вызванные указанными факторами, могут существенно снижать качество жизни больных. Кроме того, ряд приступов, особенно те, которые протекают с судорожным синдромом, вполне могут закончиться травматическими повреждениями с угрозой для жизни пациента. В медицинской литературе хорошо известны факты тяжелых автокатастроф, причинами которых были потери сознания за рулем в результате обмороков и эпилептических припадков. Эти же положения целиком относятся и к смерти в воде. Редкие случаи самоубийств были связаны, например, с нарушениями сознания у больных с диагнозом “инсулинома”. Из всего этого следует, что к приступам потери сознания любого рода нужно относиться весьма и весьма серьезно.

Возвращаясь к этапам обследования больного с потерями сознания, можно сделать заключение, что во многих случаях природу приступов можно установить или, по крайней мере, заподозрить по данным клинического опроса, осмотра и стандартной ЭКГ. Более того, клинических данных может быть вполне достаточно для уточнения причины приступов потери сознания. К ним относятся нейрорефлекторные (вазовагальные) обмороки, возникающие при типичных факторах провокации, таких как душные помещения, длительное стояние, венепункция, страх, а также при глотании, кашле, мочеиспускании, дефекации.

При этом обязательны так называемые вегетативные жалобы – тошнота, ощущение жара в теле, потливость. Выявление признаков ортостатической гипотензии при измерении АД в положениях лежа и стоя также информативно. Если при этом на ЭКГ в 12 отведениях отсутствуют признаки повышенного риска внезапной смерти, то на этом программа обследования больного может быть завершена.

Однако в случаях с ортостатической гипотонией может понадобиться неврологическое обследование с целью уточнения характера основного заболевания. Клинические симптомы ряда заболеваний, протекающих с органическим поражением сердца (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденные пороки сердца) или сосудов (подключичный синдром, ишемические инсульты) и вызывающих приступы потери сознания, достаточно очевидны. В таких случаях подтвердить ожидаемый диагноз можно с помощью инструментальных методов обследования (ЭхоКГ при поражении сердца, ультразвукового допплеровского исследования, компьютерной томографии при поражении брахиоцефальных сосудов и головного мозга).

Данные крупнейших медицинских центров мира подчеркивают ценность клинического анализа при обследовании больных с приступами утраты сознания как равную 49–85%.

Но что же делать, если причину утраты сознания не удалось определить на этом этапе диагностического поиска? Имеет ли смысл госпитализировать больного? Какому стационару – кардиологическому или неврологическому – следует отдать предпочтение?

Первое, что должен решить для себя врач, – есть ли у больного признаки повышенного риска внезапной сердечной смерти? Наличие симптомов органического поражения сердца, феноменов риска на ЭКГ (см. табл. 2), семейного анамнеза внезапной сердечной смерти, обмороков, сопряженных с физической нагрузкой, сердцебиений с внезапным началом перед утратой сознания – все это с большой долей вероятности указывает на то, что приступы могут быть отнесены к категории причин, обусловленных снижением сердечного выброса (см. табл. 1). Такие пациенты обязательно должны быть госпитализированы в специализированный кардиологический стационар. Объем возможных методов обследования при этом представлен ниже:

Типы приступов Методы диагностики

Если у больного нет признаков органического поражения сердца и феноменов риска на ЭКГ покоя, и он моложе 40 лет, то вероятность аритмических или иных типов обмороков, сопряженных со снижением сердечного выброса, очень низкая, а вот возможность появления других типов приступов утраты сознания (нейрорефлекторные синдромы, неврологические расстройства) возрастает.

Если при этом приступы утраты сознания носят рецидивирующий характер, имеют место судорожные проявления приступов, качество жизни пациента страдает, тогда налицо показания к госпитализации с целью постановки диагноза и подбора лечения. При выборе стационара (кардиологический или неврологический) нужно принимать во внимание характер клинических проявлений, какому типу приступов следует придать большее значение (см. табл. 1).

У пациентов старше 40 лет, даже с отсутствием клинических и ЭКГ-данных поражения сердца, как показывает опыт, лучше начинать с кардиологического обследования, конечно, если неврологическая причина потерь сознания не является слишком очевидной.

В случаях единственного эпизода утраты сознания или при редких приступах, не имеющих тяжелых клинических проявлений, у больных с низкой степенью риска внезапной смерти и отсутствием диагностически значимой информации при клиническом обследовании, программа поиска может быть закончена. Можно рекомендовать больному повторное обследование при повторении или учащении приступов.

Безусловно, в каждом конкретном случае вопрос должен решаться индивидуально. При этом профессиональные знания, медицинская эрудиция, врачебный опыт и интуиция играют куда более весомую роль, нежели все диагностические методы обследования вместе взятые.

Рекомендуемая литература

Хеглин Р. Потеря сознания // Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Пер. с англ. М., 1965. С. 729–751.

Тейлор Р. Б. Обморок // Трудный диагноз / Пер. с англ. М., 1992. C. 199–213.

Kapoor W. N. Syncope and hypotension // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. / Ed. By Braunvald E. Philadelphia, 1996.

Task Force Report “Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope” // Eur. Heart J. 2001. V. 22. P. 1256–1306.

Benditt D.G. // PACE. 1997. V. 20. P. 572–584.

Bloomfield D.M. et al. // Amer. J. Card. 1999. V. 84. P. 1Q–39Q.