Еще в 1894—1895 гг. были опубликованы А. Я. Кожевниковым и С. Б. Орлеанским сообщения о заболеваниях, которые значительно позже были расценены как клещевой энцефалит и его последствия на широкое распространение в Сибири и восточных районах европейской части России сходных по клинике паралитических заболеваний неизвестной этиологии обратили внимание также невропатологи В. П. Первушин, Л. И. Оморонов, Н. В. Шубин, М. Г. Полыновский в конце 19 — начале 20 в.

В 1904 г. в летнее время на Дальнем Востоке возникла крупная вспышка энцефаломиелита преимущественно среди лесорубов и школьников, отдыхавших в лесу, а также жителей таежных поселков.

Научное изучение клещевого энцефалита было начато в 1934 г. невропатологом А. Г. Пановым. Он объединил различные клинические варианты в единую нозологическую форму, предположив вирусную природу заболевания. При этом были указаны его клинические отличия от японского энцефалита (1935). В 1937 г. вирус клещевого энцефалита был выделен Л. А. Зильбером с сотрудниками, а годом позже глубокое изучение выделенного возбудителя позволило доказать его самостоятельность, отличия от вируса японского энцефалита.

Первоначально вновь описанное заболевание получило название «весенне-летний эндемический клещевой энцефалит», однако впоследствии общепринятым стал термин «клещевой энцефалит». В 1938—1939 гг. А. А. Смородинцевым и соавторами была разработана формалиновая вакцина против клещевого энцефалита. Дальнейшие исследования показали, что сходное по клинике заболевание довольно часто возникает и в европейских странах: под различными названиями оно описывалось еще с середины 20-х годов в Болгарии, в 30-е годы — в Австрии, Прибалтике. Таким образом, можно было говорить о широком распространении клещевого энцефалита как единого заболевания.

Однако дальнейшие работы, проведенные в 40—50-е годы, позволили установить некоторые различия в эпидемиологии и клинических проявлениях болезней, возникающих у жителей Европейского и Азиатского регионов, что дало основание выделить 2 варианта течения клещевого энцефалита — дальневосточный (российский, весенне-летний) и центральноевропейский (западный).

Актуальность. Клещевой энцефалит является одним из наиболее распространенных арбовирусных заболеваний, он встречается на Дальнем Востоке, в Монголии, Китае, Японии, Корее, в Сибири, на Урале, в Казахстане, в европейской части России, в странах Прибалтики, в Швеции, Финляндии, Норвегии, Дании, Польше, Германии, Австрии, Франции, Румынии, Ирландии, Беларуси, а также в Украине. Ареал распространения клещевого энцефалита в настоящее время захватывает, таким образом, всю Евразию — от Тихого до Атлантического океана, от островов Баренцева моря до Турции. Описаны случаи заболевания клещевым энцефалитом в Канаде и США.

В 1956—1961 гг. показатель заболеваемости клещевым энцефалитом составлял от 15 до 80 на 100 000 населения в Западной Сибири и на Урале. На Дальний Восток в эти годы приходилось около 5 % всех регистрируемых в СССР случаев заболеваний клещевым энцефалитом, но показатель заболеваемости в разные годы варьировал от 10 до 100 на 100 000 населения.

Особенностью этой патологии является широкий диапазон клинических проявлений — от субклинических или очень легко протекающих форм, практически не распознаваемых, до крайне тяжелых с летальными исходами, а также возможность хронического течения инфекции с прогрессирующим поражением нервной системы и инвалидизацией. Весьма сложна без применения специальных методов и дифференциальная диагностика лихорадочной и менингеальной форм клещевого энцефалита с другими сходными по клинике вирусными инфекциями. В этих случаях особо важную роль приобретает грамотно собранный эпидемиологический анамнез.

Причины энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита — virus Tick-born encephalitis (VTBE) относится к роду Flavrvirus, семейства Togaviri-dae, экологической группы арбовирусов.

Согласно классификации J. P. Sanford (1987), клещевой энцефалит вызывают два подтипа вируса: вирус русского весенне-летнего энцефалита (V. Tick-bom Russian spring-summer encephalitis) и вирус центральноевропейского энцефалита (V. Tick-born Central European encephalitis).

Вирусы клещевого энцефалита высокоустойчивы к низким температурам (при — 60 °С могут сохраняться десятки лет), хорошо переносят лиофилизацию, высушивание. При температуре + 16… + 18 °С они сохраняются в растворах до 10 дней (особенно при рН среды в пределах 7,4—8,5), при температуре -Ь 37 °С — до 2 сут, в молоке и молочных продуктах. — до 2 мес. Однако эти вирусы высокочувствительны к высоким температурам: при +50 °С они инактивируются в течение 20 мин, при кипячении — через 2 мин. Вирусы высокорезистентны к действию кислых сред и растворов, но весьма чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам: под действием 3 % растворов лизола и хлорамина они погибают через 5 мин, быстро обезвреживаются различными детергентами, протеолитическими ферментами, эфиром, спиртом, формалином, ультрафиолетовыми лучами.

Культивируют вирусы клещевого энцефалита в мозговой ткани белых мышей, в культуре тканей жидкой карциномы Эрлиха мышей, в 8—9-дневных куриных эмбрионах, в большинстве первичных и перевиваемых клеточных культур теплокровных животных, человека, клещей, особенно в культуре перевиваемой ткани почки эмбриона свиньи, где вызывают отчетливый цитопатический эффект, что используют для их дифференциации. Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита многие теплокровные животные (белые мыши, обезьяны, поросята, хомяки и др.) и птицы.

Эпидемиология

Основной источник инфекции при клещевом энцефалите и основной резервуар ее в природе — иксодовые клещи. При русском весенне-летнем клещевом энцефалите — это Ixodes persulcatus, в основном распространенные в Азии, а при центральноевропейском клещевом энцефалите — Ixodes ricinus, обитающие в Европейском регионе. В пределах основной части Европейской территории бывшего СССР, в том числе и в Украине, выявляются оба вида клеща. В Канаде и США источником инфекции и резервуаром в природе могут быть Ixodes cookei. Зараженность вирусом клещевого энцефалита выявлена еще у 16 видов иксодовых клещей.

Роль гамазовых и других клещей как переносчиков инфекции для человека значительно меньше, чем иксодовых, но они могут быть ее резервуаром, передавая вирусы клещевого энцефалита мелким грызунам в местах их спячки.

В организме клещей вирусы клещевого энцефалита, размножаясь и накапливаясь в клетках эпителия кишечника и слюнных желез, могут сохраняться годами, часто в течение всей жизни клещей, передаваясь межфазово и трансовариально.

Дополнительным источником инфекции при клещевом энцефалите являются дикие и домашние животные и птицы. В организме некоторых их них (бурундуки, белки, зайцы, ежи и др.) возникает длительная бессимптомная вирусемия, достаточная для передачи вируса при кровососании неинфицированным клещом. Такая же вирусемия наблюдается в организме многих птиц (глухари, тетерева, рябчики, дятлы). Перелетные птицы, заражаясь и становясь резервуаром инфекции и перенося не только вирус, но и клещей, могут участвовать в формировании новых природных очагов инфекции.

Дополнительным, а при заболевании, вызванном центральноевропейским подтипом вируса клещевого энцефалита, и основным источником инфекции могут быть домашние животные — козы, овцы.

Больной человек как источник инфекции существенной роли не играет из-за невыраженной и непродолжительной (7—10 дней) вирусемии; вряд ли важную роль могут играть и больные инаппарантной формой, так как вирусемия у них еще менее значительна и продолжительна, чем у больных с клинически выраженными формами.

Основной механизм передачи клещевого энцефалита — трансмиссивный, при этом вирус поступает в восприимчивый организм при кровососании инфицированными клещами с их слюной. Таким способом инфекция передается человеку в 80—90 % случаев, что и позволяет относить клещевые энцефалиты к инфекциям с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи. Однако для заражения иногда достаточно попадания на кожу инфицированных клещей или нимф (стадия развития клеща) и втирания в микротравмы на коже остатков раздавленных насекомых и их выделений. Может реализовываться и еще один путь передачи — пищевой: в период вирусемии, возникшей у зараженного животного, возбудитель попадает в молоко, а затем с некипяченым молоком, сыром, творогом — в организм человека. Наиболее опасны при этом инфицированные козы (длительная вирусемия). Значительно меньше роль инфицированных коров из-за кратковременности и невыраженности вирусемии, но тем не менее о такой возможности следует помнить. В Чехии и Словакии на долю алиментарного пути заражения, связанного с употреблением молочных продуктов, приходится от 10 до 40 % всех случаев заболевания клещевым энцефалитом. Такой путь передачи инфекции с молочным фактором как основным более характерен для центральноевропейского варианта клещевого энцефалита, чем для весенне-летнего.

Достоверных сведений о передаче инфекции непосредственно от человека к человеку при отсутствии переносчиков нет. Однако описаны случаи заражения прозекторов при небрежном вскрытии ими трупов людей, погибших от клещевого энцефалита. Возможно инфицирование сотрудников лабораторий при попадании зараженного материала на царапины, кожу, слизистую оболочку ротоглотки и глаз. Описано трансплацентарное заражение плода.

Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом в значительной мере зависит от агрессивности клещей, увеличивающейся в жаркие и сухие годы, от преобладания в популяции самок, отличающихся более длительным кровососанием. Развитие инаппарантной формы клещевого энцефалита чаще наблюдается при укусах самцов иксодовых клещей, хотя их инфицированность вирусом не отличается от таковой у самок. Объясняют это кратковременным кровососанием, в результате чего в кровь жертвы поступает меньшее количество вирусов, чем при нападении самок. Агрессивность иксодовых клещей в странах Центральной и Южной Европы характеризуется бифазностью, что совпадает с пиками заболеваемости клещевым энцефалитом (март-апрель, а затем август-сентябрь). При центральноевропейском варианте пик приходится на май-июнь. В странах с теплым субтропическим климатом заболевания регистрируются круглый год.

Клещевой энцефалит является классическим примером природно-очаговой инфекции, поскольку заражение происходит преимущественно в диких природных очагах при укусах инфицированных клещей. Оба подтипа вируса одинаково часто циркулируют и в переходных природно-антропургических очагах, возникающих в результате хозяйственной деятельности человека в природных очагах клещевого энцефалита.

Восприимчивость человека к обоим подтипам вируса клещевого энцефалита всеобщая. При первичном попадании возбудителей в организм человека инфекция в 95 % случаев протекает в инаппарантной форме. Наименьшее число заболевших приходится на лиц в возрасте 50 лет и старше, что объясняется значительным увеличением с возрастом прослойки иммунных лиц в очагах клещевого энцефалита. Это подтверждают и статистические данные: антитела к вирусу клещевого энцефалита в соответствующих регионах выявлялись у 50— 55 % обследованных лиц этой возрастной группы, тогда как у детей и молодых людей (6—20 лет) лишь в 7 % случаев.

Существует отчетливая связь между уровнями заболеваемости, частотой выявления антител к вирусу клещевого энцефалита и профессиями людей, особенно тех, кто проживает в очагах инфекции. Наиболее часто антитела к вирусу клещевого энцефалита в Западной Сибири выявляли у колхозников, животноводов, лесорубов (у80—90 % обследованных).

Обращает на себя внимание и изменившееся соотношение сельских и городских жителей среди заболевших: если в 50—60-х годах заболевания регистрировались преимущественно среди сельского населения, то в 1982—1984 гг. оно становится практически одинаковым.

Классификация клещевого энцефалита

В зависимости от того, каким подтипом вируса вызвано заболевание, различают варианты:

• центральноевропейский клещевой энцефалит;

• русский (весенне-летний, восточный) клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит может протекать в инаппарантной и манифестной формах.

В зависимости от особенностей клинического течения манифестная форма клещевого инцефалита имеет следующие варианты:

• стертая (абортивная);

• лихорадочная;

• менингеальная;

• менингоэнцефалитическая;

• полиомиелитическая;

• полирадикулоневритическая.

Однако деление на такие клинические формы часто бывает весьма условным: начинаясь как лихорадочная форма, заболевание может в последующем приобрести черты менингеальной и полиомиелитической и т. д. Клиническую форму в этих случаях определяют по комплексу преобладающих симптомов.

В некоторых работах 3 последних варианта объединены под общим названием «очаговые формы клещевого энцефалита». Как отдельную клиническую форму выделяют клещевой энцефалит с двухволновым течением (двухволновая молочная лихорадка).

По степени тяжести различают течение клещевого энцефалита:

• легкое;

• средней степени тяжести;

• тяжелое;

• очень тяжелое — молниеносная форма, при которой смерть наступает уже в 1—2-е сутки болезни еще до развития характерных симптомов.

Основные критерии тяжести — выраженность интоксикационного синдрома, наличие и характер поражения нервной системы, осложнений.

По длительности клещевой энцефалит может быть:

• острым;

• затяжным;

• хроническим (прогредиентным).

Последние две формы не всегда четко верифицируются, нередко за них принимают остаточные явления в виде парезов, параличей и других нарушений деятельности нервной системы. При этом обычно не учитывают того, что диагноз не подтверждается ни вирусологическими, ни серологическими методами исследований, а основывается главным образом на полученных от больного сведениях (не всегда достоверных) о перенесенном в прошлом клещевом энцефалите.

Следует отметить, что классификаций клещевых энцефалитов существует множество, они различаются главным образом большей детализацией клинических форм, уточнением распространенности и характера процесса, отдельных синдромов.

При наиболее частом трансмиссивном заражении вирус попадает под кожу при укусе клеща. В первой фазе патогенеза — проникновения и первичного накопления возбудителя — вирус размножается в месте внедрения в коже, подкожной основе, тканевых макрофагах. Часть вирусов уже через несколько минут обнаруживается в крови — возникает первичная (резорбтивная) кратковременная вирусемия. В результате вирус распространяется по всему организму, проникая в эндотелий сосудов, лимфатические узлы, паренхиматозные органы, ЦНС, где происходит его интенсивное размножение и накопление. При этом уже в инкубационный период выявляют полнокровие внутренних органов, нередко — кровоизлияния в серозные оболочки. Развиваются паренхиматозный отек, нарушение микроциркуляции со стазом в капиллярах. В мышце сердца возникают признаки паренхиматозной дистрофии, в легких — полнокровие со стазами, увеличивается печень, а иногда и селезенка, в некоторых случаях бывает заметно истончение коркового слоя надпочечников и небольшие геморрагии в их мозговом веществе.

Затем вирус уже в большом количестве повторно входит в кровь (вторичная вирусемия), что совпадает с началом клинических проявлений болезни. Вторичная вирусемия длится обычно 5—7 дней. В это время вирус обнаруживается не только в крови, но и в спинно-мозговой жидкости, моче, носовом секрете. Интенсивный, быстро нарастающий иммунный ответ с участием неспецифических (система лизоцима, интерферона и т. п. ) и специфических гуморальных и клеточных факторов приводит к разрушению значительного числа возбудителей, освобождению гранулоцитами медиаторов воспаления, которые наряду с интерлейкинами обусловливают интоксикационный и лихорадочный синдромы. Роль самого вируса и его патогенных факторов при этом достаточно не изучена. В дальнейшем происходят связывание значительного числа вирусных частиц в иммунные комплексы и захват их макрофагами, лизис клеток, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, и освобождение в результате этих процессов организма от возбудителя. Уже к 7—10-му дню от начала болезни вирусы не обнаруживаются не только в крови, но и в спинномозговой жидкости, а также в веществе мозга умерших, за исключением случаев затяжного течения заболевания.

Иммунитет после перенесенного заболевания, даже протекающего субклинически, сохраняется пожизненно. Доказательство тому — редкие случаи заболевания пожилых людей, проживающих в эндемических регионах, выявление у большинства из них специфических антител. Тем не менее, возможность возникновения повторного заболевания не исключается.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита вирусы обычно не проникают через гематоэнцефалический барьер. Возможность преодоления такой физиологической преграды обусловлена многими факторами — дозой возбудителя и его свойствами, состоянием реактивности организма больного, его генетическими особенностями и т. д.

В том случае, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, возможны различные варианты повреждения структур мозга.

Если размножение вируса ограничивается эндотелием сосудов мозговой оболочки, возникает менингеалшая форма без признаков вовлечения в процесс вещества мозга, что бывает относительно редко.

Чаще вирусы, преодолевшие гематоэнцефалический барьер, проникают в клетки олигодендроглии, астроциты, мотонейроны, где активно размножаются, что приводит к развитию энцефалитических и энцефалополиомиелитических явлений. Непосредственное повреждающее действие вирусов на нервные клетки коры головного мозга, гипоталамуса, ствола мозга, передних рогов верхнегрудинного и шейного отделов спинного мозга усиливается гипоксией и нарушением микроциркуляции, возникающими на фоне повреждения эндотелия сосудов. У умерших на секции обнаруживают полнокровие и напряженность твердой мозговой оболочки, заполнение синусов жидкой кровью. Такие же изменения наблюдают в мягкой мозговой оболочке, иногда с кровоизлияниями в ней. Мозговые извилины уплотнены на фоне отечности вещества мозга. В передних рогах (а к ним вирус проявляет особую тропность) нередко обнаруживают кровоизлияния и очаги размягчения. Характерно образование глиальных узелков в веществе мозга, а при ранней смерти могут возникать очаги некроза без выраженного воспаления вокруг. В области ядра глазодвигательного нерва, красного ядра, в варолиевом мосту и продолговатом мозге встречаются микрогеморрагии, микронекрозы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, околососудистые инфильтраты. Такого же характера, но менее интенсивную сосудистую реакцию выявляют в мозжечке. Микрогеморрагии, периваскулярные инфильтраты обнаруживают и в спинном мозге.

При алиментарном пути заражения заболевание протекает по типу двухволновой лихорадки, что обусловлено особенностями первичной репликации вируса. При этом первичное проникновение вируса в кровь происходит через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки, в эпителии которых произошло интенсивное размножение и накопление вирусов. Поэтому и первичная (малая) вирусемия бывает более массивной, больше выражена и паренхиматозная диффузия. В период инкубации идет активное размножение вирусов в эпителиальных клетках тонкой кишки и паренхиматозных органах.

Вторичная (большая) вирусемия, возникающая при массовом выходе возбудителей из очагов размножения, сопровождается появлением основных клинических симптомов — лихорадки, интоксикации. Действие специфических и неспецифических факторов защиты приводит к резкому уменьшению интенсивности вирусемии, что сопровождается падением температуры. Но даже в период апирексии подпороговая концентрация вирусов в крови может обнаруживаться за счет поступления прежде всего из кишечника, что объясняет сохраняющийся у больных, хотя и нерезко выраженный, интоксикационный синдром.

Размножение и накопление вирусов в сохранившихся очагах (клетки макрофагальио-фагоцитарной системы, эпителий тонкой кишки) приводит к повторному выходу уже гораздо большего количества вирусов в кровь, в результате появляется вторая волна лихорадки. Она более высокая, чем первая, сопровождается более выраженной интоксикацией, обусловленной как более интенсивной вирусемией с большими изменениями во внутренних (особенно паренхиматозных) органах, так и сформировавшимися к этому времени не только иммунными, но и аутоиммунными реакциями.

При двухволновой лихорадке вирус проникает в ЦНС гематогенным путем, главным образом на фоне второй волны лихорадки. Способ проникновения определяет и характер поражения ЦНС — развиваются преимущественно менингеальные и менингоэнцефалитические синдромы. Но так как иммунная система уже готова к этому времени к встрече с возбудителем, происходит быстрая элиминация его из крови, ликвора и мозговых структур. Поэтому клещевой менингоэнцефалит, протекающий с двухволновой лихорадкой, чаще всего заканчивается полным выздоровлением без формирования прогредиентного течения. Серьезные повреждения в сосудах и веществе мозга не успевают развиться у большинства больных.

Патогенез прогредиентного течения клещевого энцефалита изучен недостаточно. Имеются указания, что такое течение могут вызывать особые штаммы вируса клещевого энцефалита, что частично нашло подтверждение в экспериментальных работах. Большое значение придается в таких случаях несостоятельности системы клеточного иммунитета, что способствует необычно длительной пер-систенции вируса в ЦНС, развитию аутоиммунных процессов с аутоагрессией в веществе головного и спинного мозга и последующими прогрессирующими дегенеративными изменениями нервных клеток и пролиферацией глии. Исследователи обращают внимание на то, что прогредиентные формы могут возникать даже после инокуляции малых доз вируса, приводящей к бессимптомной инфекции. Прогредиентные формы клещевого энцефалита, как полагают, могут сопровождаться сохранением вируса не только в клетках ЦНС, но и в селезенке, печени, лимфатических узлах, почках.

Хроническая инфекция может сопровождаться периодическими обострениями процесса, его регрессом, а в отдельных случаях протекает по типу медленных инфекций, приводя к смерти.

Клиническое течение клещевого энцефалита

Инкубационный период при клещевом энцефалите — 5—30 дней, чаще — 10—14 дней. При инфекции, вызванной центральноевропейским подтипом вируса, он короче, особенно при алиментарном заражении. Значительное (до 60 дней) удлинение инкубационного периода встречается редко, главным образом при клещевом энцефалите, вызванном русским весенне-летним подтипом вируса. Есть сведения, но они подвергаются сомнению, о возможности очень короткого (1—2 дня) инкубационного периода. Такую «инкубацию» объясняют дополнительным воздействием аллергических и токсических факторов самих клещей с последующим более поздним появлением симптомов, обусловленных уже непосредственно вирусной инфекцией.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита составляет 15—40 % от числа всех клинически выраженных форм.

Заболевание начинается остро, внезапно, с повышения температуры тела до 38—39 “С, озноба, тошноты, рвоты, головной боли. Выраженность этих симптомов коррелирует с тяжестью заболевания. Возможен продромальный период длительностью 1—3 дня в виде общей слабости, повышенной утомляемости, познабливания, головной боли, тошноты. При тяжелом течении иногда с первых дней могут появляться умеренно или незначительно выраженные менингеальные знаки, обусловленные повышением внутричерепного давления (менингизм), без патологических изменений в спинномозговой жидкости.

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы. Нередко в местах укуса клещей появляется зона гиперемии различной величины, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Но так как эти явления не сопровождаются обычно ни зудом, ни болезненностью, они чаще остаются незамеченными, особенно при позднем поступлении больных в стационар.

Пульс соответствует температуре или несколько ускорен в начальный период болезни, хотя возможна и брадикардия (чаще при тяжелом течении), артериальное давление остается нормальным или незначительно снижается.

Одним из наиболее постоянных клинических проявлений начального периода болезни является мышечная боль, особенно в мышцах шеи, спины, поясницы, иногда она сочетается с фибриллярными подергиваниями мышц, онемением конечностей. Но парезы и параличи при этой клинической форме не развиваются.

Длительность (3—7 дней) лихорадки коррелирует обычно с тяжестью течения, снижается она ускоренным лизисом. Другие вышеуказанные симптомы могут сохраняться, постепенно затихая, еще в течение 1—4 нед (в зависимости от тяжести течения) уже на фоне нормальной температуры.

Клиника лихорадочной формы клещевого энцефалита настолько сходна с клиникой многих других инфекционных заболеваний, что распознается лишь в эндемичных очагах при целенаправленном обследовании больного с использованием специфических методов ди-агностики.

Менингеальная форма встречается в 30—70 % случаев. Начало, как и при предыдущей форме, острое, внезапное, больные в большинстве случаев с большой точностью указывают время, когда начался «приступ заболевания». Головная боль интенсивнее, рвота, не приносящая облегчения, — почти постоянный признак, резче ознобы.

Симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс ЦНС (умеренная ригидность мышц затылка, слабо выраженные симптомы Кернига, Брудзинского, «треножника»), могут проявляться уже с 1-го дня, но чаще отчетливо выявляются со 2— 3-го дня болезни.

В это же время усиливается и интоксикационный синдром ( мышечная боль, анорексия, появляется резкая слабость). Головная боль интенсивная, локализуется преимущественно в затылочно-те-менной области. Сон нарушен, выражена гиперестезия. Больные заторможены или возбуждены, причем такое состояние может сохраняться в течение всего лихорадочного периода.

Лицо и верхняя половина туловища больного гиперемированы, выражены гиперемия и инъекция сосудов склер, конъюнктивы. Брадикардия в разгар болезни обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Язык суховат, обложен белым налетом, При задержке стула живот бывает вздут. Нерезкое увеличение печени и селезенки может выявляться при алиментарном пути заражения.

Лихорадка сохраняется 5—15 дней, а при тяжелом течении длительно (иногда до 2 нед) может сохраняться субфебрилитет в период реконвалесценции.

С момента снижения температуры тела интоксикационный и менингеальный синдромы постепенно угасают. Интоксикация при этом исчезает быстрее, менингеальный синдром сохраняется гораздо дольше, иногда до 2—4 нед, длительность его коррелирует с тяжестью течения заболевания. Еще дольше, уже и на фоне исчезновения менингеальной симптоматики, выявляются изменения в спинномозговой жидкости преимущественно в виде лимфоцитарного плеоцитоза.

При тяжелом течении долго (до 1 мес и более) сохраняются астеновегетативные нарушения. При менингеальной форме на любом этапе течения болезни возможно вовлечение в патологический процесс вещества мозга с появлением новых признаков, характерных для еще более тяжелых клинических форм (см. далее).

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита регистрируется у 10—30 % заболевших. Заболевание чаще начинается без продрома, внезапно, с выраженных общетоксических явлений (сильная головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, заторможенность или психомоторное возбуждение). Рано, нередко с первых часов, определяются менингеальные знаки, возможны галлюцинации, бред. У некоторых больных заболевание может начинаться с судорожного синдрома по типу эпилептиформных припадков. Для этой формы характерно раннее, уже с первых дней, появление болезненности по ходу нервных стволов, анизорефлексии. Сознание может быть сохранено, но нередко наблюдаются речевые расстройства, сенсорная афазия, нарушение письма, чтения, отсутствие или извращение критики. При более тяжелом течении сознание нарушено в различной степени, вплоть до глубокой комы.

В период разгара болезни симптоматика бывает весьма полиморфна: кратковременный нистагм, поражение черепных нервов чаще 3—7, 9—12 пар) в виде моно- и дипарезов, анизорефлексии, признаки поражения вестибулярного аппарата, мозжечковые нарушения, гиперкинезы, расстройства дыхания и сердечного ритмаа, эпилептиформные приступы и т. д.

Характер и тяжесть возникших нарушений определяются локализацией и распространенностью патологического процесса. Рассеянная неврологическая симптоматика свидетельствует о диффузном поражении мозга.

Поражение ствола мозга может проявиться дыхательными расстройствами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, задержкой мочеотделения, вплоть до анурии. Поражение вегетативных центров может сопровождаться синдромом желудочного кровотечения.

У некоторых больных (преимущественно старшего возраста) в первые дни болезни возникают гемиплегии с нарушением сухожильных рефлексов и чувствительности. Нередко наблюдается сочетание гемиплегического, менингеального и энцефалитического синдромов, но заболевание не сопровождается обычно развитием мышечных атрофии, длительным нарушением кожной, температурной, болевой чувствительности. Уже через несколько дней начинается обратное развитие всех клинических проявлений.

Полиомиелитическая форма считается наиболее типичной для клещевого энцефалита. Чаще, чем при других, при этой форме бывает продром в виде периодически возникающих подергиваний в отдельных группах мышц, слабости и онемения в конечности.

Затем температура остро, в течение нескольких часов, поднимается до 38—39 “С. При этом на фоне общетоксических явлений (головная боль, слабость, тошнота, иногда — рвота) появляется мышечная боль, нередко весьма интенсивная, локализующаяся главным образом в области мышц шеи, затылка, плечевого пояса, позвоночника, в меньшей степени — ягодиц и нижних конечностей. Рано, уже в 1—4-й дни болезни, появляются признаки поражения клеток передних рогов верхнегрудного и шейного отделов спинного мозга с атонией, снижением или полным выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, болевой, температурной и других видов чувствительности, рано наступающей атрофией мышц. Основная зона поражения — мышцы шеи, плечевого пояса, верхних конечностей. Очень опасно поражение межреберных мышц и диафрагмы, так как это может привести к смерти в результате нарушения дыхания. Развитию парезов и параличей обычно предшествуют фибриллярные подергивания мышц, их слабость, чувство онемения.

Все эти нарушения чаще возникают на фоне менингеального синдрома или одновременно с ним, но в некоторых случаях менингеальные знаки могут отсутствовать и даже явления общей интоксикации бывают весьма умеренные.

Вялые парезы и параличи нарастают в течение 1—2 нед. В дальнейшем в период реконвалесценции после исчезновения лихорадки и интоксикации у этих больных развивается атрофия пораженных мышц, нарушается чувствительность в зоне атрофии.

В тех случаях, если параличи симметричные и захватывают все мышцы шеи, формируется симптом «свисающей головы», при асимметрии — симптом кривошеи.

Полирадикулоневритическая форма как самостоятельная встречается редко, чаще она в виде синдрома различной выраженности выявляется у больных практически с любыми другими формами клещевого энцефалита.

Проявляется она чувством онемения, «ползания мурашек», гиперестезиями, жжением, болью по ходу нервных стволов, проявлением спонтанной корешковой боли, выраженными болевыми симптомами натяжения. Поражения асимметричны, чаще развиваются в ранние периоды болезни (1—2-я недели), могут сохраняться в течение 1—2 мес. Однако встречаются и изолированные поражения («атипичный полирадикулоневрит»).

Двухволновая форма клещевого энцефалита (двухволновая лихорадка) имеет некоторые особенности течения.

Первая волна обычно очень напоминает лихорадочную форму.

В наступающий затем межлихорадочный период, который длится 3—14 дней, полной нормализации состояния больного не наступает: сохраняются слабость, познабливание, небольшая головная боль.

Очередной подъем температуры бывает таким же внезапным, как и первый. Но вторая волна лихорадки обычно выше, она длительнее, значительно отчетливее на этом фоне бывают признаки поражения ЦНС, протекающего по менингоэнцефалитическому или полиомиелитическому типу.

Двухволновая лихорадка возникает преимущественно при алиментарном заражении и часто сопровождается расстройством стурезко возникает потрясающий озноб, повышается температура тела до 39—40 °С и выше. Эти явления возникают настолько резко, что больные могут часто с точностью до минут указать начало заболевания. Максимальных показателей температура достигает уже на 1-е — 3-й сутки болезни, суточные колебания составляют примерно 1 °С и более, лихорадка длится 10—14 дней, снижается ускоренным лизисом.

Крайне неблагоприятна гипертермия (40,5—41 °С) уже в 1-е сутки болезни с ранней потерей сознания, судорогами, признаками отека-набухания головного мозга, быстро развивающейся комой. В таких случаях смерть может наступить в 1-е сутки (молниеносный вариант). В период реконвалесценции возможен длительный субфебрилитет.

Уже в первые часы на высоте лихорадки появляются сильная, нестерпимая головная боль в затылочно-теменной и лобной областях, тошнота, частая рвота, не приносящая облегчения, гиперакузия, фотофобия, реже — возбуждение, бред, галлюцинации. Могут возникнуть судороги, эпилептиформные припадки. Быстро развиваются заторможенность, оглушенность, сонливость. Возможна дезориентация в месте и времени, собственной личности.

При осмотре больного отмечают выраженную гиперемию кожи лица и верхней половины туловища, иногда с мелкопетехиальной сыпью (плохой прогностический признак), инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, слезотечение. Кожа сухая, горячая. Артериальное давление может быть слегка повышенным. В первые часы и дни выявляются тахикардия, приглушенность тонов сердца. Дыхание поверхностное, частое, иногда появляется сухой неглубокий кашель.

Менингеальный симптомокомплекс проявляется с первых дней болезни. Раннее, одновременно с ним появление локальных гиперкинезов, эпилептиформных припадков, бульбарных нарушений свидетельствует о крайне тяжелом течении и прогностически неблагоприятно.

Период разгара болезни характеризуется наличием моторного возбуждения, судорог, гиперкинезов, реже — гипертонуса отдельных мышц, парезов черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного с развитием косоглазия, языкоглоточного, блуждающего с нарушением глотания и ритма дыхания. Сохраняются гипертермия, резко выраженная общая интоксикация, миалгии, сильная головная боль (до нестерпимой) с локализацией в лобной и теменно-затылочной областях, на высоте которой возникает частая неукротимая рвота, нарастает менингеальный синдром. Психомоторное возбуждение, галлюцинации сменяются заторможенностью, потерей сознания. Сохраняются гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, слизистых оболочек, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Тахикардия сменяется относительной и даже абсолютной брадикардией с глухостью сердечных тонов, расширением границ сердца, нередко возникают нарушения ритма. Выражена артериальная гипотензия. Живот вздут, может наблюдаться задержка стула и мочеиспускания. Иногда увеличены печень и селезенка. Нередко развивается пневмония, существенно отягощающая прогноз, особенно на фоне прогрессирующих бульбарных нарушений с расстройством дыхания.

При преобладании очаговых поражений одного из полушарий головного мозга могут развиться спастические гемипарезы, которые при поражении проводящих путей ствола мозга сопровождаются появлением альтернирующего синдрома — гемипареза на противоположной стороне с парезом ядер черепных нервов на стороне очага поражения коры головного мозга. Часто развивается не одностороннее, а диффузное воспаление головного мозга с нарастанием его отека-набухания.

Нередко при тяжелом течении оглушенность, заторможенность, дезориентация с первых дней болезни переходят в патологическую сонливость, вывести из которой больных не удается.

Общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы поражения головного мозга могут сочетаться с признаками поражений передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. При этом на фоне гипертермии, интоксикации, менингеальных и обще-мозговых явлений, симптомов поражения черепных нервов появляются характерные для клещевого энцефалита вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей как проявление полиомиелитического синдрома. Больше поражаются проксимальные мышцы, особенно верхних конечностей, задние мышцы шеи («висячая голова»).

Наблюдаются и другие патологические симптомы — «согбенной сутуловатой позы», «туловищного забрасывания верхних конечностей и запрокидывания головы». Развитию таких симптомов обычно предшествуют периодически возникающие вследствие раздражения клеток передних рогов спинного мозга подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера. При преобладании полиомиелитического симптомокомплекса с первых дней болезни и до развития вялых параличей и парезов резко выражен болевой синдром: боль сильная, нередко мучительная, постоянная, с характерной локализацией в области задних мышц шеи, надплечий и проксимальных участков верхних конечностей. Иногда внезапно возникает резкая слабость в одной из конечностей (чаще верхней) или чувство онемения в ней. Затем в этой же конечности развиваются выраженные двигательные нарушения. Вялые парезы формируются уже с первых дней. Они нарастают в последующие дни (реже в сроки до 2 нед).

В конце 2—3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц, преимущественно верхних конечностей и плечевого пояса. Реже появляются вялые параличи нижних конечностей тоже с выраженной асимметричностью, а также нередко односторонние парезы мышц лица, мягкого нёба и языка с афонией, дизартрией, дисфагией, парезы мышц глаз с косоглазием, птозом, диплопией. Характерна асимметричность и мозаичность этих поражений.

Вялые парезы и параличи нередко сочетаются с выраженными нарушениями ритма дыхания, пульса, неустойчивым артериальным давлением, что прогностически крайне неблагоприятно.

Как прогностически неблагоприятные следует оценивать и случаи клещевого энцефалита, протекающие с умеренными лихорадкой и интоксикацией, без глубокого нарушения сознания, довольно умеренным менингеальным синдромом, но с ранним (со 2—3-го дня) развитием периферических вялых асимметричных парезов мышц шеи, верхней части груди, плечевого пояса и верхних конечностей, с дальнейшим возникновением через 2—3 нед значительной атрофии пораженных мышц, что приводит к стойким резидуальным изменениям. Процесс может начинаться с мышц плечевого пояса, захватывать затем шейные мышцы и мышцы глотки. При этом возможно прогредиентное течение с неблагоприятным исходом. Таким образом, по мере прогрессирования заболевание может приобретать все новые черты, при этом ведущий симптом установить бывает достаточно сложно.

При благоприятном течении болезни на фоне нормализации температуры постепенно уменьшаются и исчезают очаговые поражения головного мозга — центральные парезы черепных нервов, мышц шеи и плечевого пояса, психические и мозжечковые нарушения. Дольше сохраняются менингеальные знаки и еще дольше — изменения в спинномозговой жидкости.

В период реконвалесценции длительно (свыше 1—2 мес) сохраняются также астенизация, вегетативные нарушения. Постепенно восстанавливаются сон, память, почерк, интеллект. Двигательные функции, нарушенные вследствие поражений головного мозга и проводящих путей, восстанавливаются в течение 2—3 мес, но не у всех больных.

Инаппарантная (субклиническая) форма клещевого энцефалита развивается у большинства инфицированных, чаще при инфекции, вызванной центральноевропейским подтипом вируса — соотношение клинически выраженных и инаппарантных форм 1:60. При инфекции, вызванной русским весенне-летним подтипом вируса, этот показатель составляет 1:40.

Данная форма характеризуется полным отсутствием каких-либо клинических проявлений болезни. Но при этом происходит активная мобилизация защитных сил организма с последующим образованием защитных антител и формированием специфического иммунитета. Такую иммунную перестройку, свидетельствующую о перенесенной инфекции, можно выявить лишь специфическими методами при целенаправленном обследовании лиц, проживающих или побывавших в очагах клещевого энцефалита.

Прогредиентное течение (хроническая форма). Существование такой формы признается не всеми. Наличие у людей, перенесших клещевой энцефалит, стойких миоклонических гиперкинезов в сочетании с эпилептиформными припадками (что составляет в комплексе синдром кожевниковской эпилепсии) может объясняться аутоиммунными процессами, при которых вирус играет лишь роль пускового механизма. Тем не менее непосредственная роль вируса с длительным пребыванием его в клетках ЦНС не исключается при выраженном иммунодефиците (например, при СПИДе).

У некоторых больных четкие сроки начала заболевания установить не удается, поскольку начальный период либо не был распознан, либо протекал субклинически. У таких пациентов появляются и постепенно нарастают астеновегетативные нарушения, прогрессирующие расстройства интеллекта, психики, сна, памяти, признаки внутричерепной гипертензии, гиперкинетический и (или) эпилепти-срормный синдромы. Эти нарушения могут нарастать непрерывно (непрерывно прогрессирующее прогредиентное течение) или проявляться в виде вспышек болезни (рецидивирующее прогредиентное течение), нередко на фоне стойких или даже прогрессирующих вялых параличей с вовлечением новых мышц верхних конечностей, плечевого пояса, верхней части груди, шеи, усилением судорог и гиперкинезов. Иногда непрерывное или рецидивирующее прогредиентное течение клещевого энцефалита проявляется уже в конце 1-го месяца от начала очаговой формы, особенно протекающей с преобладанием энцефалитического и (или) полиомиелитического синдромов. Описаны случаи, когда такие параличи и прогрессирующие изменения психики возникали у больных спустя много лет после перенесенного клещевого энцефалита.

Полагают, что такое прогредиентное течение редко формируется после клещевого энцефалита, протекавшего по типу лихорадочной или менингеальной форм («1 % случаев).

По своим клиническим проявлениям клещевой энцефалит, вызванный различными подтипами вируса, несколько различается.

Осложнения

В острый период болезни наиболее часто осложнения развиваются при формах клещевого энцефалита, протекающего с поражением вещества мозга.

Отек-набухание головного мозга с дальнейшим развитием мозговой комы, нарушение дыхания и сердечной деятельности вследствие поражения ствола мозга и пареза не только мышц плечевого пояса, но и грудной клетки могут приводить к смерти больных уже на 4— 7-е сутки болезни, а при молниеносном варианте течения летальный исход может наступить и в 1-е сутки.

Серьезными осложнениями преимущественно острого периода являются и нечастые случаи кровоизлияний в мозг. При этом смерть может наступить мгновенно на фоне кажущегося относительного благополучия. Описаны как весьма редкие желудочные кровотечения, обусловленные поражением вегетативных центров. Как в острый период, так и в период реконвалесценции при тяжелом поражении ЦНС возможно развитие джексоновской или кожевниковской эпилепсии — эти осложнения считают особенно специфичными для клещевого энцефалита. Иногда они, как и другие гиперкинезы, развиваются через несколько месяцев и даже лет после перенесенного заболевания. В некоторых случаях клещевой энцефалит впервые ретроспективно диагностируется с серологическим подтверждением лишь при появлении и прогрессировании этих осложнений.

При клещевом энцефалите может формироваться злокачественное прогредиентное течение по типу восходящего паралича Ландри. Вялые параличи в этом случае начинаются с мышц ног, распространяясь постепенно на мышцы туловища и рук. Возможен и другой вариант, когда восходящие поражения, начинаясь с мышц плечевого пояса, захватывают мышцы шеи, полости рта. Поражение ядер продолговатого мозга обусловливает смерть на фоне нарастающих бульбарных расстройств.

В острый период может развиться инфекционно-токсический миокардит (обычно с 4—5-го дня болезни), частота его возникновения коррелирует с тяжестью течения клещевого энцефалита. К неспецифическим осложнениям следует отнести присоединение бактериальной микрофлоры, что наиболее часто приводит к развитию тяжелых пневмоний, которые иногда заканчиваются дыхательной недостаточностью (тотальное поражение, отек легких), реже — возникают отиты, синуситы, пиелонефрит, сепсис.

Все перечисленные осложнения гораздо чаще развиваются при инфекции, вызванной русским весенне-летним подтипом ТВЕ. Чаще регистрируются и резидуальные явления в виде мышечных атрофии как следствие вялых параличей.

Лихорадочная и менингеальная формы клещевого энцефалита обычно заканчиваются полным выздоровлением. Но и после них нередко длительно (месяцы) сохраняются астенизация, снижение работоспособности.

Летальность при клещевом энцефалите, вызванном центрально-европейским подтипом вируса, колеблется в пределах 1—5 %. Но она достигает 20—40 % при инфекции, вызванной русским весенне-летним подтипом вируса, наиболее высокая летальность регистрируется на Дальнем Востоке, значительно ниже — в Западной Сибири и Европейской части России.

Остаточные явления в виде стойких парезов, параличей с мышечными атрофиями наиболее часты после перенесенной инфекции, вызванной русским весенне-летним подтипом вируса клещевого энцефалита, выявляются они у 30—40 % переболевших формами, протекавшими с поражением ЦНС, тогда как после таких же форм, вызванных центральноевропейским подтипом вируса, остаточные явления выявляются лишь у 5—10 % реконвалесцентов. В последнем случае они встречаются преимущественно в виде нерезко выраженных моно- и дипарезов; мышечные атрофии редки и незначительны.

Клещевой энцефалит с преобладанием полиомиелитического синдрома, хотя и протекает в острый период сравнительно нетяжело, приводит нередко к инвалидизации вследствие развития стойких, а иногда и прогрессирующих парезов, параличей, атрофии мышц. Часты и косметические дефекты (кривошея, крыловидные лопатки, косоглазие, асимметрия лица и др.).

Прогностически неблагоприятны варианты клещевого энцефалита, протекающие по типу прогрессирующей кожевниковской эпилепсии или восходящего паралича Ландри. В большинстве такие случаи заканчиваются летально, иногда через годы и даже десятки лет после начала болезни.

Возможность перехода острых форм в прогредиентные делает прогноз при церебральных формах клещевого энцефалита непредсказуемым.

Повторные случаи заболевания не характерны.

Лечение клещевого энцефалита

Учитывая непредсказуемость течения клещевого энцефалита, желательно госпитализировать всех больных с малейшим подозрением на наличие у них этой патологии, а при тяжелом течении, даже при отсутствии бульбарных явлений или отека-набухания головного мозга, предпочтительнее госпитализация в отделение реанимации.

Больным показан строгий постельный режим с постоянным наблюдением персонала (опасность внезапного развития различных осложнений!).

Больные клещевым энцефалитом могут находиться в отделении общей реанимации, в неврологическом стационаре, так как опасности для окружающих они не представляют.

Назначают высококалорийную, богатую белками и витаминами диету. При нарушениях глотания, потере сознания больного переводят на зондовое питание.

Этиотропная терапия

Основой этиотропной терапии при всех формах клещевого энцефалита остается серотерапия. Чем раньше она начата, тем четче эффект от лечения. Если лечение начато в первые сутки, положительный эффект (снижение температуры, уменьшение головной боли и др.) проявляется уже через несколько часов. Специфический донорский иммуноглобулин назначают внутримышечно по 3—6 мл 1 раз в сутки 3 дня подряд. При тяжелом течении разовую дозу можно увеличить до 10—12 мл и вводить препарат внутривенно.

Гомологичный донорский полиглобулин, который получают из сыворотки крови доноров, длительно проживающих в эндемичных по клещевому энцефалиту регионах, вводят по 60—100 мл внутривенно. Целесообразность повторного введения на следующий день после первого в той же дозе признается не всеми.

Следует помнить, что препараты этой группы не проникают через гематоэнцефалический барьер; это в значительной мере объясняет отсутствие эффекта при поздно начатом лечении.

В качестве этиотропного средства рекомендуют применять также препараты лейкоцитарного донорского интерферона. В дозе 3 000 000 — 5 000 000 ME в сутки его вводят в 2 приема внутримышечно, а при тяжелом течении — внутривенно, При улучшении состояния полностью переходят на внутримышечное введение (1 000 000 ME 2 раза в сутки) еще в течение 5—6 дней. Многие клиницисты считают такие дозы интерферона завышенными, способными оказывать иммунодепрессивное действие, а поэтому рекомендуют назначать интерферон в дозе вдвое меньшей, Полагают, что при этом лечебный эффект не уменьшается. Генно-инженерные аналоги A1- или A2-интерферонов (реаферон, реафер, реальдирон, интрон-А, лаферон) считают менее эффективным. Тем не менее, их можно применять в дозе от 1 ООО ООО до 6 000 000 ME в сутки в зависимости от тяжести течения, формы болезни и клинического эффекта.

При назначении интерферона и его аналогов необходимо осуществлять текущий контроль за состоянием иммунной системы.

Перспективным считается назначение индукторов интерферона (амиксин, ларифан, неовир). Амиксин можно назначать перорально (по 0,15—0,3 г через день), ларифан — внутримышечно (по 1 мл 1 раз в 4 сут, всего 3—5 инъекций), неовир — также внутримышечно из расчета 5—10 мг/кг 1 раз в сутки (всего 10 инъекций).

В качестве этиотропного средства применяют также рибонуклеазу (РНКазу) по 30 мг внутримышечно через каждые 4 ч в течение 4—5 дней. Но эффект от лечения форм с поражением ЦНС спорный, так как РНКаза практически не проникает через гематоэнце-фалический барьер.

При лечении всеми белоксодержащими препаратами следует соблюдать обязательное правило — ставить пробу на чувствительность к чужеродному белку во избежание развития тяжелых побочных реакций. Не был получен положительный эффект при лечении менингеальной и очаговой форм рибавирином, так как он тоже практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Таким образом, этиотропное лечение клещевого энцефалита остается еще серьезной медицинской проблемой.

Патогенетическая терапия

Объем и характер патогенетической терапии при различных клинических формах клещевого энцефалита определяется особенностями течения, выраженностью отдельных проявлений.

Парентеральная и пероральная детоксикация производится по общепринятым правилам с учетом электролитного состава крови, КОС, диуреза, показателей гематокрита и ЦВД.

При гипертермии показаны жаропонижающие средства (анальгин, но не аспирин). Кортикостероиды применяют для лечения всех клинических форм, сопровождающихся поражением головного и (или) спинного мозга, тем более, что в патогенезе возникающих нарушений определенная роль может принадлежать аутоиммунным процессам.

Дозы, схемы, целесообразность назначения кортикостероидов определяются строго индивидуально. Одновременно с кортикостероидами следует назначать антибиотики, учитывая возможность активации бактериальной инфекции на фоне иммуносупрессивной терапии.

Больные с тяжелым течением клещевого энцефалита с бульварными нарушениями должны переводиться на ИВЛ. При наличии судорожного синдрома показаны противосудорожные средства внутривенно и (или) внутримышечно (оксибутират натрия до 50 мг/кг в сутки, седуксен и его аналоги). При отсутствии эффекта дополнительно вводят аминазин, барбитураты в общепринятых дозах.

Полиморфизм клинических симптомов, обусловленных поражением нервной системы (бульбарные расстройства, судороги, гипер-кинезы, парезы и т. д., нередко — их сочетание), требует внимательного наблюдения за больным и разработки строго индивидуальной и динамичной лечебной тактики в каждом случае. Обычно такая тактика является результатом совместной деятельности разных специалистов — реаниматолога, инфекциониста, невропатолога. При стихании острых явлений показаны физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК.

Длительность стационарного лечения зависит от формы болезни, ее тяжести, наличия и характера осложнений и составляет примерно 25—40 дней. Больные с клиническими формами, протекавшими с поражением ЦНС, выписываются не ранее чем через 2—3 нед после нормализации температуры тела даже при легком течении и исчезновении у них неврологических расстройств. Сохраняющиеся неврологические нарушения при исчезновении лихорадки и интоксикации нередко являются основанием для перевода больного в неврологический стационар для дальнейшего лечения. Вопрос о допуске на работу (учебу) решается невропатологом (лучше тем, кто наблюдал больного в стационаре) в каждом случае индивидуально. После выписки таких больных сроки временной нетрудоспособности нередко могут составлять 2—4 мес. Диспансерное наблюдение осуществляется невропатологом в течение 1 года — 2 лет, но эти сроки могут значительно увеличиваться при хронической (прогредиентной) форме.

Общая профилактика заключается в предотвращении заражения клещевым энцефалитом: тщательная термическая обработка молочных продуктов, уничтожение клещей и защита от их нападения путем применения защитной одежды и репеллентов.

Клеща, внедрившегося в кожу, лучше удалять в медицинском учреждении. После обильного смазывания пораженного участка вазелином (при этом затрудняется доступ кислорода клещу) его захватывают пинцетом и удаляют осторожными вращательными движениями против часовой стрелки.

Специфическая экстренная профилактика клещевого энцефалита заключается во введении в первые сутки после укуса и удаления клеща специфического донорского иммуноглобулина внутримышечно (взрослым 3 мл внутримышечно однократно).

Специфическая плановая профилактика проводится в природных очагах клещевого энцефалита живыми или убитыми, рекомбинант-ными генно-инженерными вакцинами против клещевого энцефалита. Для иммунизации взрослых применяют инактивированную концентрированную сухую или жидкую культуральную вакцину. Курс вакцинации состоит из 2 прививок с интервалом в 3 мес. Первую вакцинацию проводят в ноябре-декабре, первую ревакцинацию — однократно через год, затем — через каждые 3 года. Недостаточно напряженный иммунитет при такой вакцинации делает актуальным совершенствование существующих и разработку новых вакцин.

Жидкой культуральной вакциной прививают детей от 4 лет и старше.

В настоящее время отдают предпочтение созданию и апробации генно-инженерных вакцин против VTBE из-за гораздо менее выраженных при их применении побочных эффектов, возможности более точной дозировки. Желательно осуществлять контроль за результатами вакцинации, ее эффективностью с обязательным определением исходного специфического иммунитета и дальнейшим иммунологическим контролем после каждой ревакцинации для индивидуального подбора дозы и кратности введения вакцины.

Источник: «Медицина и болезни»