V. Alexeenko

Cотрясение головного моза (СГМ) характеризуется комплексом преимущественно субъективных клинических проявлений и отсутствием макроструктурных повреждений мозгового вещества [1, 6, 7]. Это затрудняет объективизацию неврологических расстройств и подтверждение диагноза. При этом традиционная ЭЭГ или даже техника вызванных потенциалов не позволяет выявить стабильные или специфические отклонения. Механизмы нарушения функционального состояния ЦНС при СГМ еще недостаточно изучены. В последние годы в качестве чувствительного индикатора функционального состояния ЦНС применяют «связанный с событиями» когнитивный потенциал Р300 [3, 11]. Однако его изучение у больных с легкими черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) привело к противоречивым результатам из-за разногласий в критериях диагноза и различий в методических подходах [10, 12, 14].

Цель настоящего исследования — оценка нарушений функционального состояния ЦНС и определение клинико-нейрофизиологических закономерностей у больных с СГМ посредством анализа сложного психофизиологического феномена Р300 и основных клинических проявлений травмы.

Р300 — это компонент вызванной биоэлектрической активности мозга положительной полярности в области 300 мс. Он является электрофизиологическим выражением фокусированного внимания и других эндогенных психофизиологических процессов, связанных с опознанием неожиданных стимулов с какими-то особенными характеристиками в ряду других, более частых и похожих на него сигналов [3—5]. В настоящее время делаются первые попытки стандартизации условий его исследования [13]. Наиболее простая схема регистрации Р300 основывается на подаче серии зрительных или слуховых стимулов, в ряду которых в случайном порядке среди основной массы стандартных или незначимых стимулов (70—80%) с вероятностью 20—30% подаются значимые сигналы несколько иных параметров. При этом испытуемому предлагается реагировать на появление каждого распознанного значимого сигнала (нажатие кнопки, подсчет и т.п.).

Регистрацию и выделение зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на вспышки фотостимулятора проводили стандартным методом синхронного усреднения 18—22 фрагментов ЭЭГ в монополярных отведениях (F3, F4, C3, C4) с помощью электроэнцефалографа EEG 16S, персонального компьютера и программ для исследования вызванной активности мозга [1]. Среди незначимых сдвоенных стимулов в случайном порядке в суммарном соотношении 3:1 возникали более редкие одиночные вспышки света (значимые), опознание которых требовало от испытуемого нажатия кнопки, находящейся под правой рукой. Выявление Р300 осуществлялось при сравнении усредненных ЗВП со стандартными и целевыми стимулами. Определялись латентность и амплитуда Р300 от изолинии.

Обследовано 36 пострадавших с СГМ в первые 2—4 дня и на второй неделе после травмы. Это были лица мужского пола 16—36 лет с достоверным анамнезом травмы без сопутствующей неврологической или соматической патологии. Контролем служили 22 практически здоровых человека.

У всех здоровых испытуемых были зарегистрированы ЗВП с легко идентифицируемым компонентом Р300. Параметры ЗВП были близки к данным других исследователей, хотя и варьировали в зависимости от условий исследования [3, 4, 11]. Латентность Р300 в лобных и центральных отведениях у здоровых людей практически не различалась, в то время как амплитуда Р300 была существенно выше в центральных отведениях (таблица).

У пострадавших с СГМ в первые 2—4 дня после травмы отмечалось достоверное уменьшение амплитуды и нарастание латентности компонента Р300 (рисунок). Последнее было более заметным в центральных отделах. Через 7—14 дней после травмы у 80% обследованных наблюдалось улучшение амплитудных и временных параметров Р300. Однако усредненные параметры Р300 все же не достигали уровня контрольных значений. Остальные составляющие ЗВП изменялись незначительно. Только у 5 больных отмечено приближение обоих параметров Р300 к контрольным значениям. На второй неделе после травмы у 58% больных еще сохранялись изменения латентности Р300, а у 64% — неполное восстановление ее амплитуды. Соотношения амплитудных и временных отклонений Р300 в конкретных наблюдениях носили устойчивый характер. При этом можно отметить большую вариабельность амплитуды Р300 по сравнению с ее временными характеристиками. У 27 больных в момент травмы имело место кратковременное выключение сознания, а у остальных — его нарушение по типу оглушения. Результаты раздельного анализа параметров ЗВП свидетельствуют об отсутствии достоверных различий в изменениях латентности и амплитуды Р300 в первые дни после травмы между больными с различными вариантами нарушений сознания. На второй неделе после травмы у пострадавших с оглушением амплитуда Р300 в отведении F3 приближалась к уровню нормальных значений. Существенные различия в спектре и выраженности отдельных симптомов в анализируемых группах отсутствовали.

Изменения Р300 были установлены у пострадавших с ушибами мозга, сосудистой деменцией, экстрапирамидными заболеваниями, эпилепсией, психическими расстройствами [3—5, 8]. Однако при легких ЧМТ различия в методических подходах, сроках обследования и диагностических критериях СГМ привели к противоречивым результатам и трудностям корректного сопоставления данных [10, 12, 14, 15]. Увеличение латентности и снижение амплитуды Р300 рассматривают как чувствительный индикатор когнитивных нарушений и связывают его с за- труднением процессов дифференцировки и опознания сигналов, нарушением механизмов оперативной памяти и направленного внимания, повышенной отвлекаемостью обследуемого [3, 11]. Однако параметры Р300 не связаны с одним качеством или свойством ЦНС, функцией отдельной структуры мозга. Они отражают организацию целого комплекса механизмов переработки информации в ЦНС в обеспечении различных форм когнитивной и перцептивно-моторной деятельности человека. Как известно, генерация Р300 осуществляется сложным пространственно-временным взаимодействием таламических и гиппокамповых структур с участием лобных и теменных областей коры головного мозга [3—5].

Таким образом, изменения Р300 в остром периоде СГМ свидетельствуют об обратимом рассогласовании функциональных элементов неспецифической системы, что подтверждается динамикой нейропсихологических отклонений, а также изменениями условной негативной волны и других психофизиологических феноменов в остром периоде травмы [1, 2, 11, 16]. При этом вариабельность отклонений Р300, вероятно, объясняется различиями в биомеханике повреждений и степени вовлечения структур неспецифической системы, индивидуальными особенностями генерации Р300 и исходного функционального состояния ЦНС. Это подтверждается не- однородностью клинических проявлений, нейропсихологических, нейрофизиологических и функционально-метаболических отклонений у больных в рамках данной единой нозологической формы [1, 9, 16 ].

Изменения амплитуды и латентности Р300 в пределах 1—3 недель после травмы, хотя и не являются специфичными только для СГМ, тем не менее свидетельствуют о высокой чувствительности указанного феномена в отражении тонких нарушений функционального состояния ЦНС и механизмов переработки информации, что можно использовать как для контроля восстановительных процессов, так и для оценки эффективности корригирующих мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеенко Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма. — Витебск: Изд-во ВГМУ, 2001. — 155 с.

2. Волошин П.В., Привалова Н.Н., Хомская Е.Д., Черенков В.Д. // Журн. неврологии и психиатрии. — 1993. — Т. 93, № 1. — С. 43—48.

3. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Таганрог, 1997. — 252 c.

4. Иваницкий А.М. Мозговые механизмы оценки сигналов. — М.: Медицина, 1976. — 298 с.

5. Костандов Э.А. // Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. Нейрофизиология человека / Ред. Н.П. Бехтерева. — Л.: Наука, 1988. — С. 491—526.

6. Нейротравматология: Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. Изд. 2-е. — Ростов н/Д: Феникс, 1999. — 576 с.

7. Олешкевич Ф.В., Олешкевич А.Ф., Король И.М. и др. Травмы головы и шеи. — Мн.: Беларусь, 1999. — 295 с.

8. Шарова Е.В., Окнина Л.Б., Потапов А.А. и др. // Журн. высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. — 1998. — Т. 48, № 4. — С. 719—730.

9. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. et al. // Nucl. Med. Commun. — 1999. — V. 20, N 6. — P. 505—510.

10. von Bierbrauer A., Weissenborn K. // Acta Neurol. Belg. — 1998. — V. 98, N 1. — P. 21—26.

11. Campbell K.B., Suffield J.B., Deacon D.L. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1990. — V. 41, Suppl. — P. 202—215.

12. Granovsky Y., Sprecher E., Hemli J., Yarnitsky D. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — V. 108, N 6. — P. 554—559.

13. Heinze H.J., Munte T.F., Kutas M. et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — Suppl. 52. — P. 91—95.

14. Pratap-Chand R., Sinniah M., Salem F.A. // Acta Neurol. Scand. — 1988. — V. 78, N 3. — P. 185—189.

15. Sangal R.B., Sangal J.M. // Biol. Psychiatry. — 1996. — V. 39, N 4. — P. 305—307.

16. Voller B., Benke T., Benedetto K. et al. // Brain Injury. — 1999. — V. 13, N 10. — P. 821 — 827.

Статья опубликована в журнале Медицинские новости