Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз — не самостоятельное заболевание — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Этиология

До настоящего времени причина гестозов достоверно не установлена.

Среди причин поздних гестозов, особенно тяжелых форм, ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, аутоиммунным нарушениям, эндокринным заболеваниям, психологической дезадаптации женщины и другим. Следует иметь в виду, что полиэтиопатогенетическое развитие позднего гестоза, обусловливает необходимость анализа каждого конкретного случая для выработки оптимального лечения.

В происхождении позднего гестоза важную роль имеет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения.

Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Итак, этиология гестоза окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Однако определение гестоза, как болезни адаптации, в наибольшей мере отвечает представлениям о нем.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

эпидемиология

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним гестозом, которые ведут к тяжелым осложнениям для матери и плода, являются: несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях; поздняя госпитализация беременных; недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара; неадекватная терапия; необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения; нерациональное родоразрешение.

Патогенез

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов.

Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза.

Иммунологические теории гестозов  получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности. Наряду с нарушением иммунологических взаимоотношений матери и плода, появились исследования, которые указывают на возможность аутосомно-рецессивного пути наследования и роли генов плода в развитии гестозов.

По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации. В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился гестоз. Указанное является лишним подтверждением того, что к гестозам не применим термин «поздний».

Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принадлежит одно из существенных значений. Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при гестозах является выявленное нами снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз - макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз. Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем  развивается гестоз. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции. При бульбарной микроскопии у беременных с нефропатией по мере  прогрессирования заболевания выявлено резкое уменьшение капиллярной сети за счет частичного или полного запустевания капиллярных зон и спастического состояния сосудов. Исследования при этом свидетельствуют о дисбалансе синтеза тромбоксана (Тх В2 ) и простациклина (6-кето РgF2), коэффициент отношения которых 6-кето РgF2/Тх В2 уменьшается по мере прогрессирования заболевания (с 2,40+0,008 до 0,11+0,01), что  свидетельствует о превалировании тромбаксана над простациклином.

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови. Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Текучесть крови при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является дефицит антикоагулянтов – эндогенного гепарина (0,10 – 0,04ед) и антитромбина III (85,0-60,0), снижение которых соответствовало тяжести нефропатии. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Низкие значения ОЦК  при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.

Нарушение микроциркуляции при гестозах вызывает существенные изменения метаболизма. В клетках происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз с образованием токсичных радикалов: в крови  повышаются продукты пероксидации (гидроперекиси в 3-4 раза, МДА – в 1,5-2 раза соответственно степени тяжести) и концентрация фосфолипазы А2 в 1,2-1,5 раза. Одновременно с активацией ПОЛ происходит снижение антиоксидантной активности сыворотки (в 1,6-2,2 раза в зависимости от тяжести заболевания); развивается дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых уменьшается в 1,7-3,0 раза. Образование токсичных радикалов, а также дефицит ПНЖК нарушают барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) с 0,685+0,011 отн. ед. при легкой степени заболевания до 0,714+0,002 отн. ед. при эклампсии (при норме 0,673+0,001 отн. ед.). Одновременно с этим  отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран в 1,3-2,1 раз, соответственно тяжести заболевания, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, Ka+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Не отрицая значимости поражения при гестозах  ЦНС, почек, матки и других органов, в настоящее время приобретают актуальность изменения печени с развитием гепатоза или HELLP-синдрома.  Актуальность этих патологических состояний заключается в том, что не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии и в 50%-70% при их появлении наступает летальный исход.

Согласно другой теории возникновение гестоза, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.

Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

Если этот порочный круг, состоящий из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активации системы свертывания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со смертельным кровотечением. В некоторых случаях проявляются не все симптомы HELLP-синдрома (отсутствие гемолитического синдрома определяется как ELLP-синдром). При отсутствии или незначительных проявлениях тромбоцитопении заболевание называют HEL-синдромом.

Развитие HELLP-синдрома должно расцениваться как запущенный случай, очень запоздалая диагностика, что можно объяснить лишь плохим, некачественным наблюдением за беременной. Даже при своевременной диагностике HELLP-синдрома и материнская, и перинатальная смертности остаются высокими.

Все названные патологические процессы в организме беременной ведут к нарушению гомеостаза эндотелиальных клеток, которое сопровождается снижением выработки оксида азота и простациклина и увеличением продукции тромбоксана и эндотелина-1, вызывает генерализованный спазм, гипоксию и ДВС-синдром.

Доказана роль антифосфолипидного синдрома в активации прокоагулянтной и фибринолитической систем и формировании тромбогеморагического синдрома с последующим развертыванием всего звена патологического ответа на гиповолемию.

Есть и еще одна теория. Во многих исследованиях особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности. В настоящее время патогенез гестоза, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом. Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител. Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е. образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.

Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.

Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.

Т.о., обобщенно патогенез можно представить следующей схемой:

Классификация

Гестозы раньше разделяли на две большие группы:

- ранние (рвота беременных, чрезмерная рвота, птиализм) возникают обычно в 4 - 12 недель беременности;

- поздние - возникают в последние 2-3 месяца.

I 1. Ранние токсикозы беременных.

  2. Поздние токсикозы беременных.

II 1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

   2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

III 1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

    2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1,2,3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

Если выделение ранних гестозов осталось не измененным, то относительно поздних гестозов представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной в МКБ Х пересмотра:

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде

010. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.0. Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.1.Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.2. Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.3. Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.4. Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.5. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период, неуточненная

011. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

012. Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии

012.0. Вызванные беременностью отеки

012.1. Вызванная беременностью протеинурия

012.2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия

013. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

014. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (гестоз)

0.14.0. Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести

014.1. Тяжелая преэклампсия

014.3. Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

015. Эклампсия

015.0. Эклампсия во время беременности

015.1. Эклампсия в родах

015.2. Эклампсия в послеродовом периоде

015.3. Эклампсия неуточненная по срокам

016. Гипертензия у матери неуточненная

Следует обратить внимание, что гипертензивным осложнениям в данной классификации отводится наибольшее внимание.

Существуют различные мнения о причинах гипертензивных состояний при беременности. Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает следующую классификацию (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

1. гипертензия беременных (ГБ),

2. преэклампсия (ГБ с протеинурией),

3. хроническая гипертензия или заболевания почек,

4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии,

5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

1. отеки беременных,

2. протеинурия,

3. артериальная гипертензия,

4. преэклампсия,

5. эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию.

По данным ВОЗ (1989), гипертензия при беременности означает:

1. повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. или диастолического более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным (относительно АД до беременности или в I триместре беременности),

2. АД выше 140/90 мм рт. ст. при измерении более 2 раз в течение 6 ч,

3. среднее АД выше 105 мм рт. ст., повышение диастолического АД выше 90 мм рт. ст.

При измерении АД необходимо помнить, что во II триместре АД снижается по сравнению с I триместром у всех женщин. Это падение АД совпадает с увеличением сердечного выброса и объема крови и снижением сосудистого системного сопротивления у женщин с нормальной величиной

По рекомендации ВОЗ (1989) и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра (1985) была пересмотрена существующая классификация поздних гестозов. Утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

1. Гипертензия во время беременности.

2. Отеки во время беременности.

3. Протеинурия во время беременности.

4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести предыдущей классификации).

5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени предыдущей классификации).

6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии предыдущей классификации).

7. Эклампсия.

Т.о., новая классификация настраивает врача на то, что нефропатия относится к тяжелым проявлениям (морфологические проявления намного опережают клинические).

Диагноз преэклампсии ставят при наличии гипертензии в сочетании с протеинурией или генерализованными отеками либо при наличии всех трех признаков. При установлении степени тяжести преэклампсии не обязательно, чтобы все показатели были в пределах этой степени. Если параметры триады Цангемейстера укладываются в характеристику преэклампсии І степени, а хотя бы один из дополнительных методов исследования дает данные, характерные для преэклампсии ІІІ степени тяжести, — следует установливать диагноз преэклампсии ІІ степени тяжести при исключении соответствующей гематологической или почечной патологии.

В настоящее время различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне заболеваний почек, гипертонической болезни, хронических заболеваний дыхательных путей, ожирения, эндокринопатии, заболеваний печени и других экстрагенитальных заболеваний. При сочетанных формах поздних гестозов ставят диагноз гестоза, в зависимости от проявлений и степени тяжести, уточняя на фоне какой экстрагенитальной патологии. Например, преэклампсия средней степени тяжести на фоне гипертонической болезни.

Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами. В настоящее время отмечается увеличение числа сочетанных форм позднего гестоза.

При сочетанной форме позднего гестоза степень тяжести его диагностируется на порядок выше. Если при чистой форме гестоза показатели при обследовании соответствуют преэклампсии ІІ степени и мы устанавливаем такой диагноз, то эти же параметры при гестозе на фоне сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и другой патологии дают основание для диагноза преэклампсии ІІІ степени тяжести на фоне установленной экстрагенитальной патологии. Степень тяжести так называемых рецидивирующих гестозов при повторном поступлении беременных в стационар следует оценивать также на порядок выше.

Присоединение к клинике преэклампсии легкой или средней степени тяжести церебральной симптоматики (головная боль, тошнота, пелена перед глазами, „мелькание мушек“), следует рассматривать как тяжелую преэклампсию и соответственно менять лечебную тактику. В литературе приводятся данные о еще одной клинической форме позднего гестоза — HELLP-синдром, который представляет собой тяжелую, угрожающую для жизни форму течения преэклампсии. H: Haemolysis — микроангиопатическая гемолитическая анемия, EL: Elevated Liver enzymes — повышение концентрации ферментов печени, LP: Low Platelet count — тромбоцитопения.

Клиника

Доклинические изменения (снижение числа тромбоцитов, уровня антикоагулянтов, повышение уровня плазменного фибронектина и др.) выявляются с 13-15 недели беременности. Доклиническая диагностика и превентивно начатое лечение почти в 3 раза снижают частоту клинически выраженных форм заболевания, снижают частоту акушерских осложнений при родах.

Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

1. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

2. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

3. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

4. Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

5. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

· Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

· Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

· Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

· Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Ранние гестозы

Патогенез. Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

1. Неукротимая рвота беременных.

2. Птиализм.

3. Желтуха беременных.

4. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

5. Острая жировая дистрофия печени.

6. Тетания беременных.

7. Остеомаляция беременных.

8. Хорея беременных.

9. Артропатия беременных.

Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности: Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных). Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием, гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза. Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью. В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Наиболее часто встречающаяся форма гипертонической болезни: рвота, и, в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают: легкая степень умеренная степень тяжелая рвота

Патогенез. Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода. Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой , имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы. Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ.

Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости. В результате голодания развивается гипопротеинемия. Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями). Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса. Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной - в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных. В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Для того чтобы определить степень тяжести рвоты беременных необходимо проводить исследования: Клинический анализ крови: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белок по фракциям, фибриноген, показатели тромбоцитов, ферменты печени. Анализ мочи: увеличение удельного веса, величина суточного диуреза, мочевина, креатинин для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек. При всех этих механизмах патогенеза развитие раннего токсикоза беременных нарушает ЭКГ, которая также показывает степень нарушения электролитного баланса, ЭЭГ. Строгий подсчет частоты рвоты в сутки с сопоставлением с суточным диурезом. Оценка общего состояния: жалобы, пульс, сухость кожи и т.д.

Рвота беременных сопровождается изменением вкусовых и обонятельных ощущений, понижением аппетита, бывает не только по утрам, а повторяется несколько раз в день. Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень - рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень - тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,50С). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень.

Лечение. Регуляция деятельности ЦНС: дроперидол - нейролептик с выраженным противорвотным действием (внутривенно, внутримышечно 1 мл 0,25% раствора Droperidol). При внутривенном введении эффект очень быстрый, при внутримышечном введении эффект наступает через 3-4 часа. Аминазин сейчас используют реже, так как он оказывается отрицательное действие на печень. Настои трав, таблетированные препараты реланиума (40-50 мг, или Relanium 0,5% 2 мл), нозепам (10 мг). Борьба с дегидратацией. При тяжелой рвоте инфузионная терапия не менее 1,5-3 л с сопоставлением с диурезом: солевые растворы (кристаллоиды), белки и препараты плазмы, 10-20% глюкоза, витамины группы В и С. При тяжелой рвоте преднизолон (гидрокортизон), эстрогены. Антигистаминные препараты: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0,025 таблетки), супрастин (2% 1 мл, в таблетках по 0,025), дипразин (2,5% 1 мл в ампулах). При наличии метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия 200 мл. Могут быть использованы - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калия, натрия аспаргинат. Очень редко используют препараты брома. Реже используют полиглюкин, реополиглюкин -гиперонкотические препараты при высоких цифрах гематокрита не рекомендуются.

Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться: тяжелое общее состояние неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов развитие острой желтой дистрофии печени развитие ОПН

Так как ранние токсикозы беременности чаще всего развиваются в 6-12 недель беременности, то способ прерывания беременности - искусственный аборт.

Птиализм (слюнотечение).

Особенности: Часто сопровождает рвоту. Потери слюны достигают 1 литра в сутки. Характерно обезвоживание, гипопротеинемия. Сопровождается угнетенным психическим состоянием.

Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.

Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и самостоятельно. Суточная саливация может достигать 1 л и более. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие. Беременная худеет, нарушается сон. Вследствие значительной потери жидкости возникают признаки обезвоживания. Лечение в основном аналогично таковому при рвоте. Рекомендуется полоскание рта настоем шалфея, ромашки, раствором ментола. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Обычно хорошо поддается лечению и после прекращения слюнотечения беременность развивается нормально.

редкие формы гестозов

Желтуха беременных.

Особенности: Чаще возникает во втором триместре. Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию. Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз. Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза. В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер. Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных.

Особенности: Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания. Бессоница, раздражительность. Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза: Сенсибилизация, аллергия. Обострение латентных вирусных инфекций. Холестаз.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности: Развивается ДВС, геморрагический синдром. Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

Факторы патогенеза: Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов. Существует связь с жировой дистрофией почек. Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов: Усиленное поглощение Са плодом. Вторичный гипопаратиреоз. Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе). Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности: Нарушения кальциево/фосфорного обмена. Декальцинация и размягчение костей. Симфизопатия. Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез. Гипокальциемия (причины см. выше) повышение функции паращитовидных желез истощение с развитием остеомаляции.

Поздние гестозы

Классическая триада симптомов у беременных с гестозом в настоящее время встречается лишь в 15% случаев. Чаще встречается дисимптомные, моносимптомные формы (гипертензия и отёки в 32%, гипертензия и протеинурия в 12% и отёки и протеинурия в 3%, скрытый отёк в 13%, явный отёк в 25%). Значительно меньше стало таких осложнений тяжёлого гестоза, как преэклампсия и эклампсия, что связано с улучшением ранней диагностики и профилактическими мероприятиями. Уменьшилось количество форм с протеинурией, которая в настоящее время расценивается как тяжёлое течение гестоза и плохой прогностический признак. Возросло число сочетанных гестозов (83%), уменьшилось число «чистых» гестозов (17%). Примерно одинаково стало соотношение гестозов у перво- и повторно беременных.

Термин поздний токсикоз беременности не верен, не современен. В настоящее время его называют ОРН-гестозом (ОПГ-гестоз): сокращение от О (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОПГ (отеки, протеинурия, гипертензия) - эти симптомы появляются раньше, чем во второй половине беременности. Автором этой триады симптомов является немецкий акушер Цантгемейстер.

Лабораторными исследованиями подтверждено, что ОРН симптомы появляются в 1 и в начале 2 половины беременности.

Было установлено уменьшение объема циркулирующей плазмы уже во второй половине беременности. Повышение АД предшествует повышению гематокрита. Тромбоцитопения как симптом очень тяжелого гестоза появляется до симптомов ОРН. При доплерографии можно выявить нарушение кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения. Нарушение реологических свойств крови (повышение вязкости) может быть выявлено с 20 недель, а клиника может появиться после 32-36 недель. Применение доплерометрии может выявить нарушение кровообращения с 16 недели беременности: синдром задержки развития плода как симптом ОРН - гестоза. Можно предсказать гипотонию в 64%.

Снижение синтеза простациклина наблюдается с 20 недели беременности у женщин, у которых разовьется гестоз. Женщины с угрозой развития токсикоза имеют более высокое среднее давление. Среднее АД равно сист. АД + 2диастол. АД/3.

Наиболее низкие цифры эстриола в моче дают информацию о риске развития ОРН-гестоза.

Группы риска по развитию ОРН-гестоза: Женщины с заболеваниями почек. Женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, пороки сердца. Женщины с эндокринопатиями и прежде всего ожирением и сахарным диабетом.

Претоксикоз.

Характеризуется состоянием беременной женщины предшествующим гестозу, хотя не обязательно претоксикоз развертывается в токсикоз.

Диагностика претоксикоза. Группа риска по развитию гестоза: тщательное диспансерное наблюдение, чем для женщин, не имеющих соматической патологии.

Выявление: Патологическая прибавка веса после 20 недели беременности при отсутствии видимых отеков. Повышение диастолического давления более 90 мм.рт.ст. Снижение пульсового давления до 30 и меньше. Асимметрия АД на двух руках (измерять всегда надо на двух руках) более 10 мм.рт.ст. Функциональные пробы измерения АД: проба с поворотом - повернуть женщину на левый бок, на правый и если после этого изменение АД более чем на 20 мм.рт.ст., то значит эта женщина войдет в группу риска. Снижение суточного диуреза до 900 мл/сутки и менее. При этом определяется уменьшение удельного веса мочи. Небольшая протеинурия. Более высокие цифры среднего АД. Норма среднего АД 90-100 мм.рт.ст, если более 105мм.рт.ст., то это патология. Лабораторные показатели (гемоглобин, гематокрит и т.д. см выше).

Лечение: Диета с ограничением солей натрия и с умеренным ограничением жидкости (1000-1200 мл в сутки). В настоящее время разгрузочные дни не назначаются. Режим. Должна быть обязательно отрегулирована двигательная активность и хороший сон. Обязателен прием седативных средств. Психопрофилактическая подготовка. Беременность и роды всегда являются стрессом, поэтому показаны беседы с беременной женщиной, физические упражнения, плавание, рефлексотерапия. Прием антиаггрегантов для улучшения маточно-плацентарного кровообращения (трентал таблетки по 0,1, курантил таблетки по 0,025, компламин). Кислородотерапия с электроанальгезией для регуляции корковой нейродинамики, сосудистого тонуса. Витамины для улучшения метаболизма в тканях: гиндевит, витамин Е, метионин, глутаминовая кислота, витамин С, рибофлавин, никотиновая кислота. Для снижения проницаемости сосудистой стенки - аскорутин, галаскорбин, глюконат кальция. При патологической прибавке веса: мочегонные чаи, оротат калия, спазмолитики (дибазол, папаверин), антигистаминные средства. Препараты аспирина 60 мг/сутки, начиная с 13 недели беременности у женщин из группы риска по развитию гестоза. Применение в таких дозах основано на том, что аспирин способствует выделению простациклин (естественного вазодилататора и антиаггреганта). Превалирование простациклина над тромбоксанами есть профилактика спазма сосудов. Препараты кальция. У женщин с артериальной гипертензией имеет место повышение содержания кальция в клетках, что ведет к вазоконстрикции, а в плазме концентрация кальция уменьшается. Поэтому прием 2 г соли кальция в сутки, начиная с 20 недель беременности, широко применяется в США. Можно применять рыбий жир, который содержит большое количество витаминов и кальция.

Преэклампсия

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышающем 140/90 мм рт ст. после 20 нед. беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т.д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей неправильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериальной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед. беременности в связи с наличием пузырного заноса.

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55% женщин сочетается с морфологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хорошо известные факторы риска: первую беременность (среди повторнородящих этот диагноз может быть исключен на 50%, а среди многорожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, проявляющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной синдрома «гипоперфузии».

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим периферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степени выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а, следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторный генерализованный сосудистый спазм, нарушение всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в данном сроке гестации более 30%).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода

Эклампсия

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

При эклампсии приблизительно у 75% больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Такая трактовка эклампсии позволяет считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, получив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако гарантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Некоторые устоявшиеся клинические критерии:

1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.

3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут. и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления).

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более).

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности.

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58%, у дочерей — 48,9% случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе.

Неотложная помощь при эклампсии. В момент припадка: роторасширитель, освободить дыхательные пути. Когда появляется дыхание: закисный наркоз, или фторотановый. Эфир применять нельзя, так как он дает фазу возбуждения, что может провоцировать припадок. Терапия направлена на профилактику следующего припадка. ДСП, инфузионная терапия, гипотензивные средства, мочегонные, седативные препараты. Если развился припадок, то необходима ИВЛ (эндотрахеальный наркоз) и делают кесарево сечение. После кесарева сечения производят коррекцию гемодинамических показателей.

В послеродовом периоде, как правило, АД снижается, улучшается функция паренхиматозных органов. Но иногда гестоз оставляет след в виде гипертонической болезни, заболеваний почек (то есть беременность выявила скрытую патологию).

Неотложная помощь при эклампсии (по Самуэльсу)

1. Нитропруссид Na внутивенно медленно 3 мкг/кг. Пропранолол 1 - 5 мг внутривенно для устранения тахикардии на фоне нитропруссида натрия.

2. При продолжении припадков исключить гипонатриемию.

3. Фенитоин 15 мг/кг внутривенно 50 мг/мин.

4. При не эффективности фенитоина проводят ЛП, КТ и внутрирвенно 5 - 10 мг диазепама.

Схема по "Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии" Беременную уложить на правый бок, ввести воздуховод, ингаляция кислородом или наркоз закисью азота аппаратом АН - 8. Нейролептаналгезия: 2 мл 0,5% седуксена 1мл 2% промедола внутривенно 2 - 4 мл 0,25% дроперидола + 2мл 1% димедрола Выяснить акушерскую ситуацию (только после НЛА, т.к. приступы судорог могут возобновиться). Лечение гестоза:

Магния сульфат 25% - 30 мл

Р-р NaCl 0,9% - 400 мл в/в капельно 100 мл/ час.

(Реополиглюкин 400 мл)+ Дибазол 2 - 6 мл 1% раствора

Папаверин 2 - 4 мл 2% раствора

Но-шпа 2мл 2% раствора 200-400 мл любого полиионного раствора в/в или 5% р-р глюкозы под контролем диуреза (катетеризация мочевого пузыря ). снижение АД: клофелин 0,01% 1 мл в/м или внутривенно; управляемая гипотензия:

пентамин 5% 0,5 - 1 мл в/м или в/в

бензогексоний 2,5% 1 мл

(эффект через 12-15 минут) Оценка состояния беременной по шкале Глазго.

Диагностика

Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов. На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки).

Обследование: регулярное взвешивание, измерение артериального давления, определение суточного диуреза (соотношение выпитой и выделенной жидкости), регулярная сдача анализа мочи, биохимический анализ крови, УЗИ плода и допплерометрия,

Для оценки тяжести гестоза предложены различные шкалы: в основе которых - триада Цантгемейстера, где каждый симптом оценивается по баллам. Некоторые включают в показатели: суточный диурез, субъективные жалобы, гипотрофию плода. Определяется индекс токсикоза.

Самой распрост