, Барабанова Э. В., 1998; Jenner J. R., Barry M, 1995; Faucett J., 1999].

При изучении распространенности дорсалгий у работающих в различных отраслях производства многие авторы указывают на более высокую встречаемость патологии у тех, чья профессиональная деятельность связана с определенными неблагоприятными факторами трудового процесса, такими как немеханизированный физический труд, долгое пребывание в вынужденной позе, выполнение однообразных трудовых операций, переохлаждения, перегревания, вибрация, психоэмоциональное напряжение, а также техногенные токсические воздействия [Боровлева Ю. А., 1990; Зобнина Г. В., Недзьведь Г. К., Кашицкий Э. С. и др., 1992; Карамова Л. М.,1993; Rosen N. В., 1993; Weaver V. М., 1997; Engstrom Т., Hanse J., Kadefos R., 1999].

Обращает на себя внимание неуклонный рост заболеваемости с временной утратой трудоспособности и инвалидности из-за болей в спине. Так, в Великобритании общий ущерб экономике, связанный с данной проблемой, составляет около 6 млрд. фунтов стерлингов в год [Jayson M. I. V., 1996]; при исследовании боли в нижней части спины (low back pain), проведенном National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) в 1997 г., было установлено, что общие расходы на диагностику, лечение, а также компенсацию нетрудоспособности работающим и на инвалидность увеличились с 4,6 млрд. долларов в 1977 г. до 11,4 в 1994 г., что позволяет отнести это заболевание к одним из самых дорогостоящих в США. Это объясняет высокую потребность в поиске более эффективных методов диагностики, лечения и профилактики данного страдания.

Если раньше во врачебной практике вследствие господствовавшей спондилогенной концепции, любой болевой синдром локомоторной системы относили к неврологическим синдромам остеохондроза или спондилоартроза, то в настоящее время становится очевидным, что среди причин дорсалгий основное место занимают не столько дистрофические заболевания позвоночника, широко освещенные в работах отечественных и зарубежных исследователей, сколько неспецифическая миофасциальная патология, лишь в последние годы ставшая предметом изучения в нашей стране и, несомненно, требующая к себе пристального внимания и новых исследований.

На формирование дорсалгий большое влияние оказывают неблагоприятные производственные факторы, поэтому выявление и устранение как общих, так и специфических для каждой отрасли промышленности факторов риска важны для снижения уровня заболевания. Нельзя недооценивать этиологического и патогенетического влияния вегетативной нервной системы на формирование и течение дорсалгий вследствие ее ведущей роли в обеспечении процессов адаптации и поддержания гомеостазиса, влияния на регуляцию сосудистого и мышечного тонусов, микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, обменные процессы в соединительной, костной и хрящевой тканях.

Особое внимание в монографии уделено сонографическим методам исследования, которые обладают такими привлекательными для практического здравоохранения качествами, как высокая информативность и неинвазивность.

Весьма важным на наш взгляд являются нейроортопедическое исследование с помощью оригинального инструментария и перевод полученных данных в сопоставимые количественные показатели, что позволяет выявить из них наиболее информативные для различных биомеханических нарушений локомоторной системы и контролировать эффективность лечебных и профилактических мероприятий.

На основании собственного опыта и обобщения данных зарубежных и отечественных авторов в монографии описаны патогенетические принципы восстановительного лечения дорсалгий как спондилогенного, так и миофасциального генеза с применением мягкотканных техник мануальной терапии, физиотерапевтических методик и лечебной физкультуры, направленных на коррекцию биомеханических нарушений и закрепление оптимального двигательного стереотипа.

ГЛАВА 1

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДОРСАЛГИЙ

Причины болей в спине весьма разнообразны и многочисленны. Наиболее часто встречаются миофасциальные, спондилогенные, висцерогенные, психогенные, в связи с чем дорсалгии делят на две большие группы: спондилогенные и неспондилогенные [Левит К., Захсе Й., Янда В., 1993; Богачева Л. А., Снеткова Е. П., 1996; Вейн А. М., 1999].

Наиболее полно спондилогенные дорсалгии освещены в работах Я. Ю. Попелянского (1974-1989), И. П. Антонова (1982-1998), В. П. Веселовского (1977-1997), О. Г. Когана (1981-1991), И. Р. Шмидт (1981-1994). Авторы считают, что боль в спине возникает вследствие дистрофических изменений позвоночника, из которых наиболее часто встречаются остеохондроз и спондилоартроз. Также ими была установлена этиологическая полифакториальность страдания, имеющая общие патогенетические механизмы, причем отмечено, что при дальнейшем прогрессировании заболевания этиологические факторы теряют свою специфичность [Веселовский В. П., 1977; Антонов И. П., 1992].

В основе патогенеза дорсалгий, связанных с дистрофическими изменениями позвоночника, рассматривается хроническая микротравма, при которой нарушается равновесие между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани межпозвонкового диска и дугоотростчатых суставов, сопровождающаяся уменьшением содержания гликозаминогликанов, нарушением обмена хондроцитов и матрикса хряща, структуры коллагена, что приводит к снижению адаптационных возможностей позвоночно-двигательного сегмента к механическим нагрузкам и ослаблению его фиксационных свойств. Это способствует натяжению волокон фиброзного кольца, приводящему к ирритации рецепторов синувертебрального нерва, расположенных в его наружных слоях. Также причиной раздражения синувертебрального нерва могут являться протрузия и пролапс межпозвонкового диска, сосудистые нарушения, сопровождающиеся гипоксией и отеком, реакции клеточного иммунитета или рубцово-спаечный процесс. Раздражение указанного нерва ведет к возникновению боли в соответствующем отделе позвоночника и приводит к формированию вертебральных и экстравертебральных симптомокомплексов. При дальнейшем развитии дистрофических изменений в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах происходят усугубление нарушений окислительно-восстановительных процессов и иммунологические сдвиги в организме вследствие аутосенсибилизации к продуктам распада, что придает процессу циклический характер. Некробиотические изменения в дальнейшем сменяются пролиферативными, последние вовлекают в процесс окружающие ткани и нервно-сосудистые образования, что в итоге приводит к развитию типичной картины дистрофического поражения позвоночника [Попелянский Я. Ю., 1989; Хвисюк Н. И., Грунтовский Г. Х., Продан А. И. и др., 1992; Шмидт И. Р., 1992; Rosomoff H. L., Fishbain D., Rosomoff R., 1992].

В. П. Веселовский (1991) выделял четыре основных варианта вертебрального синдрома - компрессионный, дисфиксационный, дисгемический и асептико-воспа-лительный, на фоне которых развиваются клинические проявления остеохондроза.

На сегодняшний день выделяют три основных патофизиологических механизма развития болей в спине и корешковой боли - повышение возбудимости периферических ноцицепторов под влиянием тканевой травмы, инфекции и других факторов. Известно, что дорсальные ветви спинномозговых нервов иннервируют паравертебральные мышцы, дугоотростчатые и крестцово-подвздошные суставы, а межпозвоночные диски иннервируются из переднего и заднего сплетений, образованных симпатическими стволами и синувертебральными нервами. Вследствие богатой иннервации мышцы спины, межпозвонковый диск, дугоотростчатые и крестцово-подвздошные суставы являются потенциальными источниками боли. Микротравма различных костно-мышечных структур позвоночника способствует высвобождению противоспалительных медиаторов, обусловливающих развитие периферической сенситизации. Поэтому даже слабые механические стимулы могут активировать ноцицепторы и вызывать боль.

Ко второму важному патофизиологическому процессу относят невральную эктопию, боль в данном случае развивается из-за повреждения нерва или корешка вследствие травмы, компрессии или ишемии. В данном случае возникают эктопические источники патологической спонтанной импульсации как результат повышенной возбудимости сенсорных нейронов. Также развивается эктопическая сенситивность к механической стимуляции при движениях и тканевым воспалительным медиаторам. Вышеперечисленные факторы приводят к формированию корешковой боли. Наряду с этим источником корешковой боли может быть спинальный ганглий вследствие его растяжения или непосредственного сдавления грыжей межпозвонкового диска.

Центральная сенситизация, заключающаяся в увеличении функционирующих цепей в спинном и головном мозге, относится к третьему патофизиологическому механизму. Известно, что при возникновении болевого раздражения резко увеличивается активность спинного мозга, в результате чего усиливается ноцицепция, причем при центральной сенситизации даже слабая стимуляция тактильно-сенситив-ных афферентов, а не ноцицепторов, может вызвать боль. Кроме того, непосредственное повреждение мозга в результате спинальной травмы или инсульта также может провоцировать центральную сенситизацию.

Все виды сенситизации - периферическая, центральная и невральная эктопия - могут рассматриваться в качестве саногенетической реакции, препятствующей дальнейшей травматизации поврежденной структуры. Длительное же существование сенситизации способствует хронизации заболевания [Богачева Л. А., 1997; LaRocca H. A., 1992; Hopwood M. B., Abram S. E., 1994].

К спондилогенным факторам, приводящим к боли в спине, относят нарушения соотношений отдельных структурных элементов позвоночно-двигательных сегментов, так называемые гипермобильность и нестабильность [Корж Н. А., 1992; Idarraga S., 1992; Degreif J., Wenda K., Runkel M. et al., 1994].

Одной из этиологических причин является стеноз позвоночного канала как врожденный, так и развивающийся вследствие гипертрофии и выпячивания в канал суставных отростков, остеофитов, гипертрофии желтых связок и грыжи диска, что характеризуется ранним дебютом, частыми обострениями и, как правило, приводит к развитию такого серьезного неврологического осложнения, как миелопатия [Лившиц А. В., 1990; Кузнецов В. Ф., 1992; Kawakami N., 1988; Porter R. W., Bewley B., 1994].

Формированию болевого синдрома в спине способствуют климактерические проявления и другие виды гормональных нарушений. Причем отмечены особая стойкость и тенденция к прогрессированию с возрастом дистрофических нарушений опорно-двигательной системы, связанные с остеопорозом [Герман Д. Г., Кертрарь Е. Г., 1976; Насо- нов Е. Л., Скрипникова И. А., Гукасян Д., 1997].

Нельзя недооценить в развитии спондилогенных дорсалгий патогенетическую роль вегетативной нервной системы вследствие осуществления компенсаторно-адаптационных реакций и регуляции гомеостаза, влияния на микроциркуляцию и сосудистую проницаемость, водно-солевой баланс и обменные процессы в соединительной ткани. Установлено, что активация высших вегетативных центров оказывает эфферентное влияние на функциональное состояние, трофику, физиологические и биохимические свойства костей, суставов и хрящей [Лобзин В. С., Жулев Н. М., Тюкаркина А. Б., 1991; Гордон И. Б., Гордон А. И., 1994; Романенко И. В., Голубев В. Л., 1994; Mattsson E. et al, 1991; Kuch K., Cox B., Evans R. J. et al., 1993; Zautra A. J., Mar-bach J. J., Raphael K. G. et al., 1995].

Важную роль в формировании боли в спине и нижних конечностях играют разнообразные тазовые дисфункции [Барвинченко А. А., Небожин А. И., Поликарпова Е. В. и др., 1994; Walker J., 1992; Schwarzer A. C., Aprill C. N., Bog-duk N., 1995]. Анатомо-физиологические особенности таза – обширная иннервация, развитая менискоидная ткань сочленений, тесная связь с дисфункцией ребер, поясничного и грудного отделов позвоночника – а также значительные биомеханические нагрузки приводят к развитию многообразных проявлений болевого синдрома [Cibulka M. T., 1992; Daum W. J., 1995; Grob K. R., Neuhuber W. L., Kissling R. O., 1995].

Одной из причин биомеханических расстройств тазового региона являются изменения в связочном аппарате, приводящие к нарушению движения и опоры, что снижает устойчивость на сильные или длительные по времени нагрузки. Наиболее значимые связки в формировании тазовой дисфункции: крестцово-бугорная, крестцово-остистая, крестцово-подвздошная и крестцово-поясничная, сохранившие сократительную способность и нейрофизиологическую регуляцию, характерные для мышц вследствие филогенетической трансформации. Важной связкой также является паховая связка, представляющая собой утолщенный нижний край апоневроза наружной косой мышцы живота, натянутый между передней верхней подвздошной остью и бугорками лобковой кости. В месте прикрепления к лобковой кости паховая связка делится на две ножки – латеральная прикрепляется к бугорку одноименной, а медиальная к бугорку противоположной стороны, что при их напряжении приводит к формированию компрессии симфиза [Gerlach U. J., Lierse W., 1992; LeBlanc K. E., 1992].

Частой причиной, способствующей развитию тазовых дисфункций, являются тяжелые травматические роды, гинекологические оперативные вмешательства, хронические воспалительные процессы органов малого таза, аборты [Мартынов Ю. С., Васильченко Н. П., Водопьянов Н. П., 1989; Герасимович Г. И., Сафина М. Р., 1996; Ostergaard M., Bon-de B., Thomsen B. S., 1992].

Одним из основных неспондилогенных факторов болевого синдрома локомоторной системы является первичная миофасциальная патология. Причиной миофасциальных болей являются триггерные точки, полиэтиологичность которых уже не оспаривается [Филиппович Н. Ф., Филиппович А. Н., 1994; Simons D. G., 1995]. Наиболее обоснованным является предположение Г. А. Иваничева (1989) о том, что пусковым звеном патогенеза миофасциальных триггерных точек является длительная статическая нагрузка малой интенсивности с остаточной деформацией мышц, приводящая к рассогласованию проприоцептивной импульсации с участка остаточной деформации и нарушению тормозных процессов на уровне сегментарного аппарата и супраспинальных структур. Известно, что сокращение мышцы приводит к ее растяжению и начинается в лучше иннервируемой зоне брюшка. Затем возбуждение доходит до мест прикрепления мышцы, которые уже оказываются растянутыми. При неадекватной нагрузке это может привести к повреждению мышечных волокон и выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Сокращение мышцы, вовлеченной в патологический процесс, поддерживается избытком ионов кальция без участия нервной системы, что приводит к формированию триггерных точек. Мышечная ткань, окружающая триггерные точки, находится в состоянии растяжения даже в покое, в эту зону может попасть проприоцептор, регулирующий мышечный тонус посредством миотатического рефлекса, что приводит к искажению проприоцептивной импульсации и, как следствие, возникновению патологического спинально-стволового кольца возбуждения. И уже за счет импульсации из центральной нервной системы вокруг триггерных точек образуются участки локального мышечного гипертонуса. В результате этих изменений формируется периферическая детерминантная структура, генератором которой является локальный мышечный гипертонус. Периферическая детерминантная структура в свою очередь усиливает механизмы локального повышения мышечного тонуса и, в конечном счете, приводит к формированию устойчивой патологической системы.

Также высказывается предположение, что формирование миофасциального болевого синдрома следует объяснять как следствие повреждения периферических нервных стволов. Не исключается роль вторичной гипералгезии периферического неврального происхождения на фоне центральной сенситизации [Quintner J. L., Cohen M. L., 1994].

Наряду с этим имеются публикации, подвергающие сомнению сам факт существования миофасциального болевого синдрома и считающие это проявлением психосоматического заболевания [Bohr T. W., 1995].

В формировании миофасциального болевого синдрома принимают участие, кроме нервных структур и мышц, кожа и эпителий слизистых оболочек, фасции, периост, суставы, сосуды, но в основе боли всегда лежит дисбаланс проприоцепции, причем именно местные нарушения являются определяющими. Значительная роль в формировании миофасциальных триггерных точек и болевого синдрома отводится фасциям, поскольку патология данных образований приводит к повышению давления в фасциальном футляре и ухудшению локального кровоснабжения, что является началом дистрофического процесса. Фасцию нельзя рассматривать как просто оболочку мышцы: она не только изолирует, но выполняет и трофическую функцию [Лиев А. А., Куликовский Б. Т., 1994].

Причинами формирования миофасциального болевого синдрома как идиопатического заболевания могут быть структурные несоответствия, позные напряжения и сдавление мышцы, травмы, поражения внутренних органов, сосудистые и метаболические нарушения. Необходимо отметить, что в некоторых случаях спондилогенные факторы также способствуют развитию миофасциальной патологии за счет мышечных нарушений в результате раздражения синувертебрального нерва, а также изменения биомеханики позвоночника на уровне пораженного позвоночно-дви-гательного сегмента (ПДС), что приводит к неоптимальности двигательного стереотипа и развитию постурального дисбаланса мышц [Грунтовский Г. X., Исакова Н. В., 1994; Heckman M. M., Whitesides T. E. Jr., Grewe S. R. et al., 1993; Romano T. J., 1995].

Так И. Р. Шмидт с соавт. (1994) на основании анализа 525 наблюдений за больными с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза установила, что на развитие ирритативных рефлекторно-мышечных синдромов влияет не только раздражение рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного позвоночно-двигательного сегмента, но и вторично развивающийся мышечный дисбаланс и миодискоординаторные изменения опорно-двигательной системы. В клинике рефлекторных мышечно-дистонических нарушений выявляются болезненные контрактуры и болезненные мышечные уплотнения, сходные по своим проявлениям с миофасциальной патологией, развивающейся по экстрамускулярным механизмам. Биомеханические нарушения на уровне пораженного позвоночно-дви-гательного сегмента приводят к неоптимальности как статической, так и динамической составляющих двигательного стереотипа, смещению положения центра тяжести, неадекватным нагрузкам на мышцы конечностей, что вместе с рефлекторными механизмами способствует развитию болевых мышечных уплотнений, нередко приобретающих характер миофасциального болевого синдрома.

Важная роль в реализации этиологических факторов при миофасциальном болевом синдроме принадлежит не только пре- и спинальному уровню, но и функциональной несостоятельности структур лимбико-ретикулярного комплекса, обеспечивающих внеанализаторный путь проведения и обработки сенсорной информации. К данным образованиям относятся: ретикулярная формация ствола и промежуточного мозга, височно-медиобазальные структуры, образования лобной доли и мозжечка, неспецифические структуры спинного мозга, вегетативная нервная система, аппарат движения и др., патология которых может проявляться неспецифическими экстралемнисковыми сенсорными нарушениями [Шевага В. Н., 1994; Иваничев Г. А., 2000; Вейн А. М., 1999].

А. А. Скоромец с соавт. (1997) установили, что при длительном спазмировании поперечнополосатой мышцы в первую очередь отмечается нарушение микроциркуляции, приводящее к формированию мышечных уплотнений в виде узелков и тяжей, возникающих в ветвях артерий, отходящих под тупым углом. Данные зоны болезненных уплотнений мышц (триггерные точки) нередко являются источниками болевых феноменов. Для уточнения патогенеза болевого синдрома было проведено анатомо-топографическое исследование паравертебральных мышц, в результате которого установлена определенная закономерность разветвления спинномозговых корешков - чем глубже расположена мышца, тем более крупный ствол ее прободает. Статическое напряжение или патологический спазм этих мышц приводят к нарушению функции проникающего нерва по типу туннельной компрессионно-ишемической невропатии.

При морфологическом исследовании мышечного волокна, соединительной ткани, сосудов в глубоких поясничных мышцах спины было также установлено, что патоморфологической основой болезненных мышечных уплотнений являются структурные дефекты различной степени выраженности. На ранних стадиях заболевания обнаруживаются типичные неврогенные изменения, проявляющиеся в наличии атрофированных мионов, формирующих большие или меньшие пучки. Характерно сохранение неатрофированных волокон. По мере развития процесса гистологическая картина становится мозаичной – появляются мышечные волокна с дегенеративными признаками различной степени выраженности, атрофией одних и гипертрофией других мионов, что сопровождается дистонией сосудистого органного звена и гиперплазией соединительной ткани [Василевская Л. А., 1992; Гонгальский В. В., Андреенко Т. В., 1992].

Подводя черту под вышеизложенным, необходимо отметить, приуроченность всех болевых синдромов локомоторной системы к дистрофическим изменениям позвоночника в практическом здравоохранении стала настолько устойчивой, что при работе с медицинской документацией мы столкнулись с диагнозом “остеохондроз СI-СII”, также достаточно часто в амбулаторной практике выставляется диагноз “рентгенонегативный остеохондроз” или “остеохондроз позвоночника (клинически)”. При диффузных болях в спине широко используется диагноз “распространенный остеохондроз”, при присоединении боли в конечности – “с корешковым синдромом”.

Однако в связи с публикациями последних лет как в отечественной, так и зарубежной литературе появилась новая тенденция – полное отрицание связи дорсалгий с остеохондрозом позвоночника.

Для уточнения роли остеохондроза необходимо определить его дефиницию. В литературе последних лет остеохондроз в основном определяют как мультифакториальное хронически рецидивирующее заболевание, имеющее тенденцию к прогредиентности в молодом и зрелом, регредиентности – в пожилом и клиническому выздоровлению в старческом возрасте. Исходя из данного определения, любой болевой синдром локомоторной системы трактуется лишь с позиции первичного структурного поражения позвоночника. Правильнее рассматривать остеохондроз как дистрофическое изменение межпозвонкового диска и прилежащих к нему позвонков в процессе перестройки, направленной на увеличение опорной функции позвоночно-двигательного сегмента и формирование саногенетического спондилодеза. Клинически значим остеохондроз лишь в случаях срыва компенсации, что позволяет называть этот процесс осложненным остеохондрозом.