Благодаря определенной корреляции между клиническими показателями, активностью и стадией патологического процесса и данными, получаемыми из лаборатории, результаты специальных исследований входят в структуру классификации многих болезней [3]. Ревматоидный артрит (РА) не является исключением из этого правила: данные клинических, лабораторных и рентгенографических методов обследования являются базисными для постановки и обоснования диагноза [3, 5]. Поскольку РА – заболевание, в основе которого лежит патологическое изменение иммунной системы организма [2, 6], то в лечебных учреждениях проводятся ряд иммунологических тестов.

Кроме того, входящее в состав общего анализа крови определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) так же довольно информативно для диагностики РА [3-6].

В доступных нам литературных источниках [2-7] представлена информация о той или иной степени важности иммунологических методов исследования при РА и их результатах. На корреляцию вышеуказанных данных со степенью активности процесса, переходом в системную форму, тяжестью и периодом заболевания указывают лишь некоторые авторы. При этом из иммунологических тестов описывается лишь определение ревматоидного фактора (РФ) и содержания С-реактивного белка (СРБ) [2-5, 7].

О связи лабораторных показателей и степени вовлечения в патологический процесс нервной системы (НС) вообще и центрального ее отдела в частности при РА не упоминается ни в одном из доступных нам источников. Целью нашего исследования явилось выявление и изучение корреляции между результатами иммунологических тестов, параметрами СОЭ и клиническими данными поражения НС у больных РА.

Материалы и методы исследования.

Под нашим наблюдением находились 18 больных. Все больные обследовались в неврологическом отделении Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до начала базовой терапии заболевания, а также в динамике в процессе лечения.

Все больные женского пола в возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст составил 29 лет) с достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям, разработанным В.А. Насоновой и принятым в Институте ревматологии АМН РФ [3]. Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 30 лет.

У двенадцати больных было медленно прогрессирующее течение заболевания и у 6 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у шести больных, у десяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III степень. У большинства наблюдаемых пациентов (11 человек) диагностировали ФНСII, у 5 больных – ФНСIII и у 2 больных – ФНСI.

Ко всем больным были применены общеклинические, неврологические методы обследования. Из лабораторных способов применялись общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови. Для исследования иммунологических изменений проводились реакции Ваалера-Розе, Жокинена, на РФ, антистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), СРБ, реакцию Вассермана (RV).

Результаты исследования и их обсуждение.

Из 18 больных РА, находившихся под нашим наблюдением, у двоих обследуемых симптомов вовлечения в заболевание НС не было обнаружено. Еще у трех больных были диагностированы астеновегетативный синдром, изолированные головокружение и нарушение памяти. Последние симптомы неспецифичны для поражения НС при РА и могут являться следствием однотипных реакций организма на разнообразные патологические процессы.

У остальных 13 пациентов наблюдалась разнообразная симптоматика со стороны периферического отдела НС. Она проявилась в виде мононейропатий (4 больных), полинейропатий (у 9 пациентов), радикулопатий (11 человек), цервикокраниалгии (у 7), невралгии тройничного нерва (у 2 обследуемых). У большей части больных наблюдалось сочетание нескольких синдромов из вышеперечисленных.

Признаки поражения ЦНС так же были весьма многообразны. У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других – беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в течение ночи. У восьми больных наблюдалось нарушение памяти. Из них шестеро жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое – на забывание давно прошедших событий.

Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде положительных рефлексов орального автоматизма (носогубным Аствацатурова и ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у трех больных, что у двух из них проявлялось в виде «заплетания» языка, периодического нарушения выговаривания слов. У третьей больной было постоянное затруднение разговора.

Пирамидный синдром выявился у семи больных. Он проявился снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, положительной пробой Барре. Также отмечалось повышение тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского, Жуковского, симптомом веера.

Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у десяти больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами, наличием горизонтального нистагма разной размашистости, тремором век в усложненной позе Ромберга и конечностей при проведении проб на мимопопадание.

У двоих больных наблюдалось вовлечение лобной доли. Наряду с признаками корковой атаксии, у них отмечались элементы лобной психики.

Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у двух наблюдаемых больных. Данный синдром возник у одной из них через 14 месяцев со дня начала заболевания, а у другой – через 5 месяцев.

У двенадцати больных РА отмечались явления дисциркуляции в бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов - у второго.

Результаты иммунологических тестов и показатели СОЭ отражены в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительные результаты лабораторных исследований у больных РА.

Из таблицы следует, что у больных РА с поражением НС титр всех проводившихся иммунологических реакций, за исключением определения АСЛ-О, был выше, чем у обследуемых без неврологических симптомов. Однако СОЭ не явилась показателем, коррелирующим с вовлечением в патологический процесс НС.

Заключение.

Таким образом, согласно результатам проведенного исследования можно говорить о том, что существуют явные параллели между наличием клинической симптоматики поражения НС и результатами иммунологических тестов. У больных РА с вовлечением в патологический процесс НС показатели иммунологических изменений более выражены, чем у пациентов без неврологических проявлений.

Все вышеперечисленное позволяет говорить о том, что степень поражения НС прямо пропорциональна активности основного процесса. Неврологическая патология значительно снижает трудоспособность больных, а несвоевременные диагностика и лечение патологических изменений НС весьма ухудшают прогноз при РА. В связи с этим, пациенты с выраженными иммунологическими изменениями, подтвержденными лабораторно, должны обследоваться и лечиться совместно ревматологом и невропатологом.

Литература. Беккер Р.М. Морфологические изменения в нервной системе при ревматоидном артрите // Архив патологии. – 1980. - №2. – стр. 51-55. Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. Взаимосвязь показателей В-клеточной активации и клинических проявлений неврологических осложнений при ревматоидном артрите // Наука и новые технологии. – 2001. - №3. - с. 21-22. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. Руководство для врачей. - Москва, Медицина. 1989 г. Стр. 253-300. Ревматоидный артрит. Конспект врача. - Медицинская газета. - №№ 26-27. - стр. 8-9. Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. – Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80. El Gabalawy H.D., Lipsky P.E. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum., 2002:4 (suppl. 3):S297-S301. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M., et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002; 61: 290-297.

Статья была опубликована в сборнике трудов конференции, посвященной 2200-летию Кыргызской государственности и 10-летию медицинского факультета Ошского государственного университета, состоявшейся в декабре 2003 года.