Учитывая постоянный рост заболеваемости и широкое распространение себореи, а также себорейного дерматита (СД), лечение данной патологии сейчас можно признать одной из наиболее актуальных проблем дерматокосметологии. Попробуем рассмотреть эту проблему более детально, с различных сторон. 

Себорейный дерматит – воспалительное хроническое заболевание кожи, связанное прежде всего, с повышением количества и качества кожного сала. СД проявляется утолщением рогового слоя кожного покрова, шелушением кожи и жирным блеском. Поражаются себорейным дерматитом, как правило, те участки туловища и кожи головы, на которых в наибольшей степени развиты сальные железы (т.е. лоб, волосистая часть головы, область ушных раковин, носогубный треугольник, передняя область груди, а также межлопаточная область). При поражении кожи непосредственно в области волосистой части головы, чаще всего наблюдается поредение и истончение волос.

В самых тяжелых случаях, себорейный дерматит может иметь характер эксфолиативного распространенного процесса вплоть до эритродермии.

Причины себорейного дерматита

В качестве всех возможных причин, влияющих на возникновение и развитие заболевания, рассматривают метаболические, генетические и влияние внешней среды. 

В 1874 году впервые Маlassez предположил, что возбудителем заболевания является Pityrosporum. Впоследствии возбудители данного заболевания (Malassezia) получили еще одно свое название, в честь этого самого ученого. В литературе могут встречаться сразу оба этих названия: Рityrosporum и Malassezia. 

Сейчас в патогенезе СД волосистой части головы, ведущую роль отводят именно возбудителю Рityrosporum (дрожжеподобным липофильным грибам. На самом деле, эти дрожжеподобные липофильные грибы вполне уместно считать неотъемлемыми и постоянными компонентами микрофлоры кожи более чем у 90% населения. Тем не менее, некоторые авторы расценивают данный факт, как широкую распространенность Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum orbiculare.

Грибы концентрируясь вокруг сальных желез, начинают использовать их секрет для своего роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или если рассматривать возбудителя СД по иной классификации - Malassezia furfur чаще всего можно встретить на волосистой коже головы, когда как Pityrosporum orbicuiare распространяется на коже туловища.

При самых неблагоприятных условиях может произойти нарушение барьерной функции сальных желез и кожи. В частности, человеческий организм утратит свою способность контролировать рост питироспоровых грибов, вследствие чего их количество будет увеличиваться. Если брать нормальные показатели – это 30–50% P.ovale в микрофлоре волосистой части, например, при перхоти она состоит из них на 75%, а при тяжелых и средних формах СД, концентрация P. ovale может достигать 90%(!). Несмотря на главенствующую роль P. Ovale, при СД в очагах поражения могут быть выделены практически все липофильные виды грибов. 

Среди факторов, которые способствуют гиперактивации грибковой микрофлоры, главенствующее место занимает изменение состава кожного сала, что в значительной степени нарушает барьерную функцию кожного покрова. Среди причин, по которым могут происходить данные изменения, ведущие дерматологи отмечают: гормональные, нейрогенные и иммунные.

Многие знают, что СД, а также себорея и, имеют характер значительно обостряться при нервном стрессе. В большей степени заболеванию себореей подвержены пациенты с различными заболеваниями ВНС и ЦНС. Больные параличами туловища, параличами черепных нервов, болезнью Паркинсона и т.п. имеют большую предрасположенность к заболеваемостью СД. Себорейный дерматит у данной группы больных чаще всего резко выражен, принимает распространенное течение и толерантен к проводимому лечению. 

Большинство ученых, чьи статьи о себорейном дерматите посвящены иммуннодефициту при себорейном дерматите, приводят широко распространенные данные Wikler J.R. о заболеваемости СД среди людей страдающих выраженными иммуннодефицитными состояниями: когда у здоровых людей СД может встречаться в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных данное заболевание кожи наблюдается в 36%, в 80% случаев - у больных СПИДом.

В основе развития себорейного дерматита и себореи, также лежит гормональный дисбаланс. СД часто наблюдается в неонатальном периоде (периоде новорожденности) и рассматривается, в качестве реакции на стимуляцию материнскими гормонами.

Помимо этого себорейный дерматит очень часто проявляется в пубертатном периоде (периоде половой зрелости). Состав кожного сала и уровень секреции может определяться в первую очередь гормональными и генетическими факторами. 

Себорейный дерматит у мужской части населения планеты наблюдается гораздо чаще, чем у женщин, что согласуется с известным предположением о контролируемой деятельности сальных желез андрогенами. Себосекреция, митотическая активность и рост волос находятся под влиянием и контролем андрогенов: дегидроэпиандростерона, свободного тестестеронаовариального или тестикулярного происхождения, а также 4–андростендиона надпочечникового генеза. Все это связано с тем, что на поверхности себоцитов и эпидермоцитов располагаются рецепторы к половым гормонам.

Следует отметить тот факт, что у большинства больных себореным дерматитом общий уровень тестостерона в крови в пределах нормы, тогда как конверсия тестостерона в дегидротестестерон у подобных больных в 20–30 раз выше в сравнении с абсолютно здоровыми людьми.

Симптомы себорейного дерматита

В качестве наиболее характерных клинических симптомов СД рассматриваются воспаление и шелушение кожи, как правило, сопровождающееся зудом. Классическим вариантом развития себорейного дерматита считается симметричное вовлечение в патологический процесс сначала кожи волосистой части головы, затем границы роста волос, ресниц, бровей, усов и области бороды. 

Если мелкие муковидные белые чешуйки появляются на коже головы или шелушение имеет крупнопластинчатый характер, и данный вариант течения себорейного дерматита характеризуется отсутствием каких-либо изменений на коже, то он называется «сухой себореей».

Большая часть больных при наличии перхоти (слабой формы СД) высказывают жалобы на кожный зуд. В случае, когда пациенты редко моют голову, процесс захватывает все больше участков кожного покрова, прогрессирует, шелушение приобретает более обильный характер. 

Тем не менее, даже при данном варианте, воспалительные течения могут выражаться довольно незначительно. Тяжелое течение себорейного дерматита характеризуется, прежде всего, эритематозными пятнами, а также бляшками, которые покрывают сальные или муковидные чешуйки, а в ряде случаев геморрагическими корки и даже чешуе–корки.

В процесс может быть вовлечена и кожа заушных областей, лба, области ушных проходов, больные могут ощущать интенсивный зуд и постоянное чувство дискомфорта на всех пораженных возбудителем заболевания участках кожи. 

Зачастую выраженность субъективных ощущений может коррелировать с нарушениями ВНС. Если лечение себорейного дерматита не будет проведено, бляшки и популы могут возникнуть на гладкой коже лица, груди, спины, и в некоторых случаях даже осложниться вторичной бактериальной инфекцией.