В исследовании, проведенном учеными из Университета Пенсильвании (Филадельфия, США), приняли участие 426 курильщиков со стажем не менее 10 лет, решивших бросить курить. Половина из них принимала бупропион, антидепрессант, используемый для лечения никотиновой зависимости, а оставшиеся – неактивное плацебо. В дополнение к этому ученые брали у участников исследования пробы крови, определяя присутствующую в их геноме форму гена CYP2B6 (этот ген кодирует фермент, участвующий в метаболизме никотина в нервной ткани).

Анализ полученных результатов показал, что от генетического фактора, то есть изоформы гена CYP2B6, зависит не только тяжесть протекания синдрома отмены никотина, но и эффективность применяемых для его лечения препаратов. Так, курильщики, у которых была обнаружена форма гена со сниженной активностью (а ее носителями являются 25% людей), не могли избавиться от своей вредной привычки намного дольше, чем курильщики с обычной формой CYP2B6. Вероятность повторного развития пристрастия к никотину в их случае оказалась выше на 50%. С другой стороны, применение бупропиона оказалось для них более эффективным, чем для среднестатистических людей – эффективность этой терапии среди пациентов с малоактивной формой CYP2B6 составила 54%, тогда, как среди носителей обычной формы гена, положительный эффект наблюдался только в 19% случаев.

По мнению авторов этого исследования, обнаруженная ими связь между наследственными факторами и исходами никотиновой зависимости должна быть учтена при разработке индивидуальных для каждого пациента схем лечения. «Чем больше факторов будет учтено при подборе терапии, тем выше будет вероятность успешного излечения никотиновой зависимости,» – заключили они в своей статье, опубликованной в журнале «Pharmacogenetics».

Источник: Medvestnik.ru