Более того, в литературе накопились данные, которые ставят под сомнение фармакологический(химический) механизм феномена. В пользу данного вывода свидетельствуют то, что волосковые клетки (ВК) кортиевого органа, по данным морфологических исследований, погибают через механизмы апоптоза (Forge 1985, Brown 1989, Li 1995, Nacagawa 1998).

В литературе описаны случаи (Зилов В. Г, Судаков К. В.,Эпштейн О. И. 2001), когда симптомы интоксикации каким-либо веществом устраняют назначением этого же вещества в потенцированной форме. Этот подход получил название изопатии. В соответствии с этим, нами выдвинута гипотеза о возможности лечения ототоксических эффектов АгА теми же антибиотиками, которые вызвали тугоухость, но назначаемыми в малых, потенцированных дозах и проведено исследование, с целью проверки данного утверждения.

Результаты исследования представлены в следующем случае успешного лечения хронической нейросенсорной тугоухости лекарственной этиологии.

Больной И.,10 лет. Тугоухость на оба уха, в возрасте 1,5 года по поводу пневмонии получил курс лечения антибиотиками, предположительно гентамицином. Проблемы со слухом замечены через полгода. Не говорит (немота). Инвалид 1 группы по нейросенсорной тугоухости IY степени, неоднократно лечился фармакологическими препаратами по традиционным схемам без эффекта.

Нами с применением вегетативного резонансного теста из 7 аминогликозидных антибиотиков (гентамицин, амикацин, канамицин, сизомицин, стрептомицин, тобрамицин, неомицин) был выбран неомицин(неомицина В сульфат, NBS),, который согласно проведенным тестам мог бы устранить токсическое действие гентамицина.
Для лечения использовали потенции неомицина С6, С12, С30, С200, С1000.

Для выбора оптимальной потенции применяли вегетативный резонансный тест ИМЕДИС-ТЕСТ-ВРТ., позволяющий проводить медикаментозной тестирование методами электропунктурной диагностики.
Результаты лечения подтверждены тональными пороговыми аудиограммами в динамике. На исходной аудиограмме имеет место снижение восприятия слуха по всему диапазону частот, причем по кривой воздушной проводимости на частотах выше 1000 Гц порог восприятия составляет 80-90 дБ. По кривой костной проводимости на частоте 500Гц определяется обрыв кривой. Описанные изменения были симметричными, т.е. двухсторонними, характерными для нейросенсорной тугоухости. Через 4 мес лечения, по кривой воздушной проводимости определяется снижение порога восприятия в диапазоне частот от 1000Гц до 8000 Гц, в среднем на 10-15 дБ. Более того, по кривой костной проводимости определяется расширение диапазона воспринимаемых частот до 4000Гц, снижение порога воспринимаемых частот по частоте 500гц на 15 дБ. Ребенок начал прислушиваться к звукам из телевизора, начал сам носить слуховой аппарат (до этого он категорически отказывался от этого), начал произносить имена родителей.
В настоящее время имеется 8 успешных случаев лечения ототоксической нейросенсорной тугоухости у пациентов разных возрастных групп. Данный метод может оказаться эффективным при лечении нейросенсорной тугоухости лекарственной этиологии.

Способ приготовления препарата NBS. 1 таблетку неомицина сульфата, содержащего 0,1 гр. Вещества, помещают во флакон с 100 мл дистиллированной воды. После того как таблетка распадется, содержимое флакона взбалтывают, затем оставляют до осаждения взвеси. Через сутки из надосадачной жидкости берут 1 мл в другой флакон и разбавляют дистиллированной водой в соотношении 1:100. Так проделывают еще 4 раз, но последний раз разбавляют спиртом. Затем капля спиртового раствора неомицина переносят во флакон с гранулами из молочного сахара и встряхивают. Оставляют флакон открытым на 1 сутки. После подсыхания гранул лекарственная форма считается готовой. Для лечения больных препарат применяют по 1 грануле на прием, причем кратность этого приема определяется индивидуально в зависимости от чувствительности пациента.