Однако вопрос о том, обусловлено ли уменьшение микроальбуминурии только снижением артериального давления (АД), остается открытым.

Работающие в Клинике Ikazia (Роттердам) д-р Zandbergen и его коллеги наблюдали 142 больных, рандомизированно получавших лозартан или плацебо. Исходно АД в покое у всех участников не превышало 150/90 мм рт. ст. Во время проведения исследования (1999-2001 гг.) такое АД считалось нормальным.

На 5-ой неделе начальная доза лозартана (50 мг/сут) была увеличена до 100 мг/сут у 71 пациента из группы активного вмешательства. Через 5 недель терапии средняя скорость экскреции альбумина уменьшилась с 78.6 до 59.3 мкг/мин (относительное снижение 24.6%). Через 10 недель скорость экскреции альбумина уменьшилась до 51.9 мкг/мин (34%).

В группе плацебо через 10 недель средняя скорость экскреции альбумина, напротив, увеличилась на 10.3% (р<0.001 по сравнению с группой лозартана). К окончанию исследования нормоальбуминурия была достигнута у 8 участников из группы лозартана и ни у кого из группы плацебо.

Спустя 10 недель среднее АД в группе активного вмешательства снизилось с 135.9/78.8 мм рт. ст. до 131.3/75.8 мм рт. ст. В группе плацебо АД практически не изменилось: 138.3/75.8 мм рт. ст. и 138.4/79.8 мм рт. ст., соответственно.

"Антипротеинурическое действие лозартана не зависело от исходного АД и последующей динамики давления. Следовательно, антагонист ангиотензиновых рецепторов обладал независимым ренопротективным эффектом", делают вывод авторы.

Переносимость лозартана (в любой дозе) была хорошей. При отмене препарата протеинурия и АД возвращались к прежним значениям. Д-р Zandbergen и его коллеги рекомендуют провести длительное, крупное клиническое испытание, сравнивающее лозартан с ингибитором АПФ и другими антигипертензивными препаратами у нормотензивных больных с диабетом 2 типа и микроальбуминурией.

Ann Intern Med 2003;139:90-96.

Источник: Cardiosite.ru