Выявлена эффективность регулирования приточно-отточного процесса, позволяющая учитывать и влиять на внутричерепное давление, снижая послеоперационные осложнения и рецидивы болезни.

Введение.

Частым осложнением эхинококкоза головного мозга во время хирургического удаления являются разрывы эхинококкового пузыря с излиянием содержимого паразитарной кисты (вместе с зародышевыми элементами и гнойно-некротическими массами) в серозные полости больного,что приводит к серьезным осложнениям, как аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, эпилептическим припадкам, нагноению и рецидивам заболевания [1,2,4,6,10]. Кроме того, развивается и углубляется очаговая, общемозговая и стволово-диэнцефальная симптоматика.

Среди патогенетических факторов в развитии спазма сосудов определяющее значение принадлежит фибриногену излившейся в ликвор крови, гуморальным факторам, продуктам распада кистозной жидкости и крови. Среди них важное значение принадлежит серотонину, простагландинам, кининам [8] и содержащимся в эхинококковой жидкости янтарной,уксусной и молочной кислотам с развитием грубо выраженных явлений лактацидоза, отека и набухания головного мозга [3,6,7,9].

Нарушения ликвородинамики (циркуляции и резорбции ликвора)обусловлены как морфологическими изменениями со стороны ликворной системы головного мозга, так и механизмами фунционального характера. Морфологические изменения возникают в связи с тампонадой ликворных ячеек и каналов излившейся кровью, повреждением их в результате оперативного вмешательства [3] и вследствие сдавления неповрежденных окружающих субарахноидальных образований. Нарушения ликвороциркуляции функционального генеза обусловлены снижением пульсации мозга в связи со спазмом сосудов и их сдавлением.

Причинами эпилептических припадков является попадание в мозговую рану эхинококковой жидкости, являющейся сильным аллергеном и раздражителем мозга, дочерних сколексов во время удаления эхинококковой кисты, а также недостаточное обеззараживание ложа удаленной кисты,что приводит к рецидиву эхинококкоза [1,2,4,6,10].

Таким образом, существенной причиной развития указанных выше нарушений является скопление в месте оперативного вмешательства и в подпаутинных пространствах мозга излившейся цельной крови и токсических продуктов распада поврежденных тканей и крови. Важным этапом в комплексном лечении больных с эхинококкозом головного мозга в послеоперационный период является как можно более раннее и полное удаление из ложа удаленной кисты и субарахноидальных пространств излившейся крови и токсических продуктов распада тканей [5,7].

Для удаления крови из субарахноидальных пространств применяют пассивный дренаж в виде полиэтиленовой, реже резиновой трубки, устанавливаемой субдурально в месте оперативного вмешательства. Однако этот способ не решает главной задачи - удаление крови и токсической жидкости из ложа и субарахноидального пространства, так как трубка очень быстро тромбируется сгустками крови или мозговым детритом, что тербует непрерывного наблюдения за дренажами,частого отсасывания сгустков и промывания дренажной трубки. Даже применение более толстой трубки (2,5-3,5 мм) не ислючает ее закупорки.

В 1978г. Ю.И.Илюк [4] предложил активный дренаж ликворных пространств основания мозга, при котором кровь из субарахноидальных пространств активно вымывалась с помощью перфузионной жидкости. По этому способу в ложе удаленного патологического процесса субдурально устанавливаются две дренажные трубки: одна для притока перфузионной жидкости,другая для ее оттока. Однако предложенная методика несовершенна, так как проводимое про этом способе дренирование полости черепа не регулируется по величине перфузионного и внутричерепного давления,что имеет ряд существенных недостатков. В ряде случаев значительно повышается внутричерепное давление (при закупорке отточных трубок), недостаточно полно отмывается излившаяся кровь и продукты распада тканей, либо развивается вторичное, послеоперационное кровотечение (если отток превышает приток).

Целью нашего исследования явилось изучение эффективности активного дренирования ложа удаленной эхинококковой кисты и субарахноидального пространства.

Материалы и методы.

Нами обследованы 65 больных, оперированных по поводу эхинококкоза головного мозга, которым осуществлялось приточно-отточное дренирование полости ложа удаленной эхинококковой кисты. Среди них было 28 мужчин и 37 женщин в возрасте от 2 до 22 лет. Об эффективности различных методов дренирования полости черепа судили по изменению величин внутричерепного давления(ВЧД).

Результаты и их обсуждение.

Проведенное нами исследование показало, что в процессе нерегулируемого приточно-отточного дренирования полости черепа могут возникать три ситуации. Первая, благоприятная ситуация, когда у 14 больных были обеспечены хорошие условия промывания внутричерепного пространства, области оперативного вмешательства и субарахноидального пространства. Такие условия обычно имелись в первое время (2-3 часа) после установления дренажа,когда для быстрейшего и более полного удаления излившейся крови перфузия проводилась при частоте 120-160 капель в минуту. Отточный дренаж находился ниже головы больного на отрицательном режиме перфузии. Однако такой режим нерегулируемой перфузии полости черепа не могло проводиться длительное время, так как для этого необходимо большое количество перфузионной жидкости. Это первое. И второе, более важное обстоятельство: при закупорке,даже незначительной, отточных дренажей развивалось нерегулируемое повышение перфузионного и соответственно внутричерепного давления с развитием определенной гипертензионной симптоматики.

Вторая ситуация создавалась тогда, когда отточная дренажная трубка находилась на отрицательном режиме дренирования (ниже головы больного), и при хорошем оттоке, превышающем приток жидкости, создавая условия сифона-дренажа с возникновением отрицательного давления в полости черепа (возникали условия для создания вакуума, особенно выраженные в месте оперативного вмешательства). Это обычно наблюдалось при переводе скорости перфузии жидкости до 20-30 капель в 1 мин. В этих условиях ток перфузионной жидкости устанавливался по путям наименьшего сопротивления, отмывание крови и продуктов распада становился неудовлетворительным, развивалась внутричерепная гипотензия. Кроме того,в результате образования сифона-дренажа и значительного снижения давления в месте оперативного вмешательства, создавались условия для возникновения послеоперационного кровотечения. У 29 больных при полном гемостазе раны во время операции промывные воды на протяжении первых 30-60 мин. имели незначительную примесь крови,что также свидетельствовало о хорошем гемостазе во время операции.темп введения жидкости поддерживался на уровне 120-160 капель в 1 мин. В последующем при уменьшении интенсивности перфузии до 30 капель в 1 мин. и расположении отточных дренажей на отрицательном уровне через 15-20 мин. начала выделяться промывная жидкость с большим количеством крови,затем у части больных - практически цельная кровь. У 12 больных послеоперационное кровотечение удалось остановить путем увеличения интенсивности перфузии до 120-140 капель в 1 мин. и перевода дистальных концов дренажных трубок сначала на нулевой, а затем на положительный уровень дренирования плюс 490-980 Па (50-100 мм вод.ст.), то есть дренирование полости черепа начали проводить по регулируемому режиму. У 7 больных для ликвидации послеоперационного кровотечения потребовалось применение соответствующей гемостатической медикаментозной терапии. У 2 больных была проведена ревизия послеоперационной раны,во время которой удалена внутричерепная гематома и остановлено кровотечение.

При третьей ситуации,возникающей в случаях частичной или полной закупорки отточных дренажей сгустками крови или мозговым детритом, приток жидкости преобладает над оттоком, в результате чего в случаях хорошей герметизации полости черепа внутричерепное давление может значительно повышаться, однако чаще избыток жидкости выделяется в повязку. В первом случае могут возникнуть нарушения, связанные с развитием внутричерепной гипертензии, во втором случае создаются условия для инфицирования раны. Повышение внутричерепного давления в результате закупорки отточных дренажей наблюдалось у 22 больных,что клинически проявилось интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, дрожью в теле, психомоторным беспокойством и возбуждением. У 5 больных наступила потеря сознания с развитием тахипноэ (до 40-50 в мин), тахикардии(до 160 в мин) с последующим развитием депресии дыхания (до 8-10 в мин).После экстренного отсасывания жидкости из полости черепа у больных очень быстро восстанавливалось сознание,исчезали нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Обычно даже при таком неблагоприятном патофизиологическом фоне, который наблюдается при второй и третьей ситуациях, тяжелых клинических последствий не возникает, основная масса крови отмывается, дренаж на 2-сутки, как правило, удаляется и в дальнейшем послеоперационный период протеает без осложнений.

В процессе функционирования нерегулируемого приточно-отточного дренирования полости черепа в режиме отрицательного давления ВЧД длительное время остается на низком уровне,колебания его амплитуды не выражены.

Постепенное повышение ВЧД начинается лишь спустя 5-6 часов после операции, при этом одновременно увеличивается амплитуда изменений давления. Однако пульсовые и дыхательные, а также периодические и апериодические колебания остаются невыраженными, что, вероятно, связано, с одной стороны, с недостаточным заполнением полости черепа жидкими средами, с другой - с плохими условиями для мозгового кровообращения.

В наших наблюдениях в отдаленном периоде (от 6-8 месяцев до 5 лет), где применялось активное приточно-отточное дренирование, в 1 и 2 группах больных, при обеспечении хороших условий санации раны, рецидивов заболевания не отмечено. В 3-й группе больных рецидивы были у 3 из 22.

Осуществление дренирования внутричерепного пространства после операций на черепе и головном мозге создает оптимальные условия для санации полости от остатков эхинококковых сколексов, крови и продуктов распада тканей, нормализации ВЧД, мозгового и периферического кровообращения и метаболизма мозга, что существенно облегчает течение послеоперационного периода. Отчетливо улучшается самочувствие больных, восстанавливается сознание или уменьшается глубина его нарушения, слабеет выраженность витальной патологии, общемозговой, а в ряде случаев и очаговой симптоматики, преимущественно коркового генеза.

Менингеальные и температурные реакции не развиваются или выражены незначительно и исчезают,как правило, в течение первых 2 суток. Исчезают или значительно уменьшается выраженность разлитой головной боли, жажда, тошнота, рвота, психомоторное беспокойство и возбуждение, тахипноэ и тахикардия, стабилизируется артериальное давление, исчезает мраморная окраска и уменьшается бледность кожи, она становится теплой на ощупь, улучшается сон, восстанавливается аппетит. В ряде случаев уменьшается выраженность афазии и двигательных нарушений, значительно снижаются рецидивы заболевания.

Таким образом, регулируемое приточно-отточное дренирование полости черепа является одним из важных, новых и весьма эффективных методов лечения эхинококкоза головного мозга, существенно улучшая течение послеоперационного периода, исходы оперативного вмешательства,сокращая сроки пребывания больных в стационаре.

Выводы:

1.Приточно-отточное дренирование полости удаленной эхинококковой кисты в послеоперационном периоде обеспечивает раннее и полное удаление излившейся эхинококковой жидкости с ее токсичными продуктами вместе с кровью, значительно снижает аллергические реакции организма,улучшает кровообращение мозга и уменьшает вероятность развития эпилептических припадков.

2.Регулируемое приточно-отточное дренирование позволяет контролировать внутричерепное давление, что существенно облегчает течение послеоперационного периода.

3.Активные вымывания сколексов эхинококка,попавших в результате разрыва кисты во время ее удаления, значительно снижает рецидивы заболевания.

Литература:

1.Акшулаков С.К.,Хачатрян В.А.,Махамбетов Е.Т. Эхинококкоз головного мозга.-Алматы,2000.- С.23.

2.Барон М.А. Новое в компенсаторных приспособлениях,способствующих оттоку ликвора в условиях внутричерепной гипертензии. //Вопросы нейрохирургии,1973.-N4.-С.12-19.

3.Дусмуратов М. Эхинококкоз головного мозга.-Ташкент:М,1967.-С.148.

4.Илюк Ю.К. Дренирование и диализ ликворных пространств основания мозга после удаления базальных менингиом. //Нейрохирургия,1978.-Выпуск 11.-С.99-113.

5.Петровский Б.В., Милонов О.Б., Дееничин П.Г. Хирургия эхинококкоза.-М:Медицина,1985. - 216с.

6.Al Zain TJ, Al-Witry SH,Khalili HM,Aboud SH,Al Zain Jr.FT. Multiple intracranial hydatidosis. Acta Neurochir (Wien) 2002 Nov; 144(11):1179-85.

7.Andronikou S,Welman CJ,Kader E. Classic and unusual appearances of hydatid disease in children. Pediatr Radiol 2002 Nov; 32(11):817-28.

8. Hakan T, Aker FV. A case report of fatal echinococcosis. Annals of neurosurgery 2001; 1(1): 14-16.

9.Turgut M. Intracranial hydatidosis in Turkey: ist clinical presentation,diagnostic studies,surgical management, and outcome. A review of 276 cases. Neurosurg Rev 2001 Dec; 24(4):200-8.

10.Tuzun M,Altinors N,Arda IS,Hekimoglu B. Cerebral hydatid disease CT and MR findings. Clin Imaging 2002 Sep-Oct;26(5):353-7.

Сведения об авторах:

Оморов Таласбек Мейманович, врач-нейрохирург, кандидат медицинских наук, доцент кафедры невропатологии и нейрохирургии Кыргызской Государственной Медицинской Академии.