Ранее было установлено, что в захвате липидов макрофагами участвует ядерный рецептор, активируемый пероксисомальным пролифератором (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR-гамма).

Д-р Ronald M. Evans и его коллеги (Институт Биологических Исследований Salk, La Jolla, Калифорния) решили изучить близкий по структуре рецептор, PPAR-дельта. Он, в отличие от PPAR-гамма, контролирует воспалительную активность пенистых клеток, сообщается в online выпуске Science за 11 сентября.

Оказалось, что отсутствие PPAR-дельта в макрофагах приводит к увеличению биодоступности противовоспалительных медиаторов. У мышей, склонных к развитию атеросклероза, пересадка макрофагов без рецепторов PPAR-дельта, приводила к уменьшению размеров атеросклеротических бляшек более чем на 50%.

По-видимому, PPAR-дельта контролирует процесс воспаления через лиганд-зависимую транскрипцию. В частности, прововоспалительный эффект наблюдается при ассоциации рецептора с репрессорами транскрипции, и наоборот.

“Возможно, новые препараты, модуляторы PPAR -дельта рецепторов, позволят эффективно подавлять воспаление и замедлять прогрессирование атеросклероза”, заключают ученые.

Science 2003; online issue for September 11th.

Источник: Cardiosite.ru