У курящих больных реакция сосудов совершенно другая, она в два раза хуже, чем у некурящих. Когда коронарная артерия некурящего человека расширяетя для увеличения крвотока, сосуд курящего, наоборот, спазмируется, приводя к ишемии миокарда. И самое главное, тромбогенность бляшек повышена, то есть соответственно происходит прилипание тромба к поверхности бляшки и увеличивается тромбообразование. При атеросклерозе экспрессия тромбоцитарного фактора у пациентов повышается в три с лишним раза. И курение – это практически то же самое, что наличие ИБС.

При сочетании этих двух ситуаций – атеросклероза и курения – тромбогенность бляшек и риск ОИМ колоссально возрастают.

И здесь возникает вопрос, а нужно ли вообще лечиться, если человек курит, может ли что-то помочь? Выясняется, что нужно, необходимо бороться всегда. У курящих людей – на 40% больше шансов умереть от любой причины; люди , которые бросили меньше двух лет назад, но бросили – это уже только +10%, и которые бросили 2 года назад и больше – уже нет повышенного риска. То есть, прекращение курения выгодно в любом возрасте, и если человек бросает курить, безусловно, прогноз будет улучшаться.

Лучше всего бросить курить и лечиться, но если человек не бросил курить, то существует ряд препаратов, которые значительно улучшают функцию эндотелия даже у курящих пациентов, в частности эффективен препарат Квинаприл. Препарат восстанавливает поток-зависимую дилатацию плечевой артерии у курящих гипертоников и при этом не только снижается давление, но и улучшается функция сосудов.

Гипертония – второй главный фактор риска. Все ли способы снижения давления одинаковы? Сегодня существуют последние рекомендации – рекомендации Британского общества по изучению гипертонии, которые существенно отличаются от того, что мы знали раньше. На основании последних исследований в качестве средства первой линии для лечения больных моложе 55 лет предлагается использование ингибитора АПФ или антагониста ангиотензиновых рецепторов. Для больных старше 55 лет предлагаются диуретик или антагонист кальция. На втором этапе – сочетание двух препаратов, например ингибитора АПФ и диуретика или ингибитора АПФ и антагониста кальция и наконец на третьем этапе – комбинация из всех трех препаратов – ингибитор АПФ плюс диуретик плюс антагонист кальция. А затем для усиления терапии – бета-блокаторы, альфа-блокаторы и антагонисты альдостерона. Причем бета-блокаторы остаются предпочтительной терапией у больных с сочетанием гипертонии и ИБС. Так что, безусловно, эти комбинации помогут и в снижении давления, и в предотвращении риска коронарных осложнений.

Дислипидемия – третий основной фактор риска, Многочисленные исследования со статинами по первичной и вторичной профилактике болезни у больных с инфарктом и без инфаркта, с инсультом и без инсульта, с ИБС и без ИБС, с диабетом, с периферическим атеросклерозом и множественными факторами риска подтверждают, что во всех случаях общая смертность, инфаркты, инсульты достоверно снижаются. Эффективность, безопасность в данном случае очевидна.

Второе правило, которое сегодня активно обсуждается, - как лечить статинами. Стоит ли лечить ими агрессивно, так, как положено, до достижения целевых уровней липидов, или нет. В нашей стране, когда мы назначаем 10 мг симвастатина, то, что никто вообще не рекомендует (в Великобритании такая доза продается в супермаркетах как пищевая добавка), мы лишь делаем вид, что лечим атеросклероз. Все рекомендации стартуют минимум с 20 мг симвастатина, а вообще-то с 40 мг, или рекомендуют современные синтетические статины - например, аторвастатин. Чем больше вы снижаете уровень холестерина, тем лучше. Это касается и первичной, и вторичной профилактики. В исследовании REVERSAL изучалось влияние на уровень бляшки обычной терапии статинами (правастатином, снижавшим уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 110 мг/дл) и агрессивной терапии (аторвастатином, снижавшей уровень атерогенных липидов до 79 мг/дл).

Назначая любую терапию статинами, вы все равно влияете на течение атеросклероза и вдвое замедляете рост бляшки в коронарной артерии. Однако, безусловно, агрессивная терапия лучше и позволяет полностью остановить прогрессирование атеросклероза. В данном случае лидером является аторвастатин, и необходимо подчеркнуть, что особенно преимущества аторвастатина выгодно выделяются в самых высоких группах риска. Больные с острым коронарным синдромом после инфаркта сразу с первого дня получают терапию аторвастатином, причем контрольная группа тоже получает статины. Преимущество агрессивной терапии высокой дозой аторвастатина проявляется очень быстро к 15-му дню, а через 30 дней лечения разница в снижении риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений между аторвастатином и правастатином достигает статитичес-ки значимых различий. Поэтому аторвастатин сегодня - препарат выбора для пациентов высокого риска, в частности, перенесших острый инфаркт миокарда.

И еще одно уникальное исследование AVERT, когда больным с острым коронарным синдромом предлагалось две стратегии: баллонная дилатация коронарной артерии или лечение высокой дозой аторвастатина. Или операция (катетер) против таблетки. В начале исследования все были уверены, что механическое открытие сосуда лучше, но группа ангиопластики проиграла группе агрессивной терапии аторвастатином 80 мг, позволившей снизить уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до уровня 77 мг/дл. Поэтому лечение статинами обязательно у пациентов высокого риска, с перенесенным инфарктом, острым коронарным синдромом, нестабильной стенокардией, когда есть потребность во вмешательстве. Агрессивная терапия аторвастатином позволяет достигать высоких результатов лечения.

Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе внедрена система SCORE. Это система баллов, она сделана для двух зон: зоны низкого риска (сюда входят 8 стран Евросоюза) и зоны высокого риска, где лидирует и Россия. На основании чего определяется риск? Это систолическое давление, общий холестерин, пол, статус «курит/не курит» и возраст. Например, если мы возьмем пациента в низкой зоне риска, который живет в Люксембурге: ему 55 лет, он курит, систолическое давление 160 мм рт ст, холестерин 6 ммоль/л, то риск у него 6%. Больше 5% - это уже зона повышенного риска, и пациенту требуется агрессивное лечение. Если же он не курит, то риск всего 3%. Если мы перейдем в высокую зону и возьмем того же пациента, который живет в России, то уровень риска у него уже будет 11 %, т.е. он крайне высокий и требует агрессивного лечения. Эта программа позволяет ввести все данные больного и выявить уровень риска, а затем можно показать, как риск снизится, если он бросит курить или будет принимать статины. Это система оценки комплекса факторов риска. Но здесь нет одного очень важного фактора - инсулинорезистентности, или теперь его часто любят называть метаболическим синдромом, т. е. когда расстройство метаболизма глюкозы приводит к сердечно-сосудистым болезням. Конечно, ведущим к эпидемии метаболического синдрома является ожирение, повышенная масса тела. Принято считать, что больше всего таких людей живет в США. Они много едят гамбургеров и генетически модифицированной пищи, мало двигаются, что соответствует действительности. Поэтому в США за последние 10 лет катастрофически возросло число лиц с ожирением и метаболическим синдромом.

Однако, по данным работы кабинетов доврачебного контроля в Москве, за 8 лет, обследовавших более 4 000 000 человек, число людей с повышенным индексом массы тела возросло с 18% в 1998 году до 34% в 2009 году. Очевидно, что проблема существует не только в США, но и в России.

Абдоминальный тип ожирения с ростом процента висцерального жира - это практически аналог инсулинорезистентности, то есть низкой чувствительности периферических тканей к инсулину. Инсулинорезистентность считается ключевым моментом в развитии дисфункции эндотелия, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний через массу механизмов. Поэтому низкая чувствительность тканей к инсулину - это и риск повышения давления, и воспаление, и повышенный холестерин, и риск развития диабета, и повышение липидов, т.е. развитие атеросклероза.

Всемирная организация здравоохранения в 1998 году издала книгу «Диагностика, определение и классификация диабета и его осложнений», в которой попыталась объединить все это в понятие «метаболический синдром». Метаболический синдром представляет собой, по ВОЗ, нарушенный метаболизм глюкозы в обязательном порядке, это диабет или нарушение толерантности к глюкозе или инсулинорезистентность, плюс ко всему ожирение, плюс расстройства сердечно-сосудистой системы: гиперлипидемия, повышение давления и, в оригинальном варианте, микроальбуминурия. Так было классически. Но, учитывая изменения ситуации в мире, в 2005 году на 1-ом Конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому это понятие изменили.

Источник: www.medikalsite.ru

Фото shutterstock.com