Как рассказала руководитель исследования Стелла Пеленгарис (Stella Pelengaris), для экспериментов были выведены специальные мыши, в клетках поджелудочной железы которых под действием препарата тамоксифена вырабатывался c-Myc. Этот белок отвечает за деление клеток, а, поскольку в обычных условиях клетки поджелудочной железы делятся очень редко, его начальным уровнем можно было пренебречь.

Ученым было известно, что белок так же отвечает за процессы апоптоза – механизма запрограммированного самоубийства клеток. Они избирательно блокировали апоптоз химическими веществами. В результате в тканях после стимуляции тамоксифеном наблюдался ряд процессов, характерных для рака, таких как быстрая пролиферация и низкая дифференцировка клеток, потеря межклеточных контактов и рост сосудов.

Как полагают исследователи, именно стимуляция этого белка в условиях нарушения его влияния на апоптоз приводит к развитию опухолей. Они, таким образом, предполагают, что многие современные концепции канцерогенеза, которые считают необходимым появление множественных мутаций в клетках, неверны. «Мы заявляем, что рак не так сложен, как думали люди», - пояснила Стелла Пеленгарис.

Результаты этого исследования, неоднозначно встреченного многими экспертами, появились в свежем номере журнала Cell.

Источник: Mednovosti.Ru