Исследование родилось из работы, связанной с изучением иммунного ответа на окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП или «плохой холестерин», накопление которого ведет к образованию склеротических бляшек в артериях). В калифорнийском университете последние 20 лет упорно отстаивают гипотезу окисления липопротеинов низкой плотности в качестве основной причины атеросклероза. В частности, эксперименты касались иммунного ответа.

В процессе окисления липопротеины низкой плотности индуцируют аутоиммунную реакцию. Макрофаги поглощают «чужеродные» клетки (являющиеся самыми что ни на есть родными) с окисляющимися липопротеинами низкой плотности и становятся «пенистыми клетками» – основа склеротических бляшек.

В работе было показано, что одна из молекулярных структур поверхности ЛНП оказалась идентичной с одним из рецепторов S.pneumonia. В свою очередь, антитела IgM реагируют как с антигенами пневмококка, так и с антигенами собственного тела человека (с теми самыми ЛНП). Получив эти данные, ученые поставили эксперимент по влиянию вакцинации против пневмококка на развитие аутоиммунного заболевания у мышей.

Выяснилось, что специфические IgM играют защитную роль при развитии атеросклероза. Таким образом, слегка проявилась биологическая роль такого иммунного ответа, что позволяет создать обширную базу дальнейшим терапевтическим интервенциям.

Следующим шагом исследований станет обнаружение и описание эквивалентного иммунного ответа у людей, с предпосылкой создания специфической вакцины от атеросклероза в самом ближайшем будущем.

Источник: Rusbiotech.ru